ClickCease
+1-915-850-0900 spinedoctors@gmail.com
Выбор страницы

каннабиноиды

Назад Клиника каннабиноидов. Растения — это лекарство, и поскольку исследования этих альтернативных лекарств продолжаются, появляется больше информации, когда речь идет о медицинских вариантах лечения различных недугов, состояний, болезней, нарушений и т. д.… Хиропрактик доктор Алекс Хименес исследует и дает представление об этих развивающихся лекарствах, о том, как они могут помочь пациентам, что они могут сделать, и что они не могут сделать.

Растение марихуаны — это то, что большинство знает о каннабиноидах. Это самый известный каннабиноид тетрагидроканнабинол (THC), который является соединением, которое вызывает чувства эйфории.

Ученые определили каннабиноиды только в каннабисе. Однако новое исследование обнаружило те же лечебные свойства у многих растений, включая черный перец, брокколи, морковь, гвоздику, эхинацею и женьшень.

Эти овощи или специи не поднимут вам настроение, но понимание того, как эти разные растения влияют на организм человека, может привести к жизненно важным открытиям для здоровья.


Более глубокий взгляд на метаболический синдром | Эль-Пасо, Техас (2021)

Более глубокий взгляд на метаболический синдром | Эль-Пасо, Техас (2021)

В сегодняшнем подкасте доктор Алекс Хименес, тренер по здоровью Кенна Вон и главный редактор Астрид Орнелас обсуждают метаболический синдром с другой точки зрения, а также различные нутрицевтики для борьбы с воспалением.

 

Д-р Алекс Хименес, округ Колумбия *: Добро пожаловать, ребята, добро пожаловать на подкаст для Dr. Хименес и команда. Мы обсуждаем сегодняшний метаболический синдром, и мы собираемся обсудить его с другой точки зрения. Мы дадим вам отличные, полезные советы, которые имеют смысл и легко выполнимы в домашних условиях. Метаболический синдром — очень обширное понятие. Он содержит пять основных вопросов. У него высокий уровень глюкозы в крови, у него есть измерения жира на животе, у него есть триглицериды, у него есть проблемы с ЛПВП, и у него в значительной степени есть целый конгломерат динамики, которую необходимо измерять в связи с тем, что мы обсуждаем метаболический синдром, потому что он очень влияет на наше сообщество. много. Итак, мы собираемся обсудить эти конкретные проблемы и то, как мы можем их исправить. И дать вам возможность адаптировать свой образ жизни так, чтобы вы не в конечном итоге. Это одно из самых важных расстройств, затрагивающих современную медицину сегодня, не говоря уже о том, как только мы это поймем. Куда бы вы ни пошли, вы увидите множество людей с метаболическим синдромом. И это часть общества, и это то, что вы часто видите в Европе. Но в Америке, поскольку у нас много еды и наши тарелки, как правило, больше, у нас есть возможность адаптировать свое тело по-разному, просто в зависимости от того, что мы едим. Ни одно расстройство не изменится так быстро и быстро, как хороший механизм и хороший протокол, которые помогут вам при метаболических нарушениях и метаболическом синдроме. Итак, сказав это, сегодня у нас есть группа лиц. У нас есть Астрид Орнелас и Кенна Вон, которые будут обсуждать и добавлять информацию, чтобы помочь нам в этом процессе. Теперь Кенна Вон — наш тренер по здоровому образу жизни. Она работает в нашем офисе; когда я практикующий врач по физической медицине и когда я работаю с людьми один на один, у нас есть другие люди, работающие с диетическими проблемами и диетическими потребностями. Моя команда здесь очень, очень хорошая. У нас также есть наш ведущий клинический исследователь и человек, который курирует большую часть наших технологий и находится на переднем крае того, что мы делаем, и наших наук. Это миссис Орнелас. Г-жа. Орнелас или Астрид, как мы ее называем, она гетто со знаниями. Она становится противной с наукой. И это действительно, действительно то, где мы находимся. Сегодня мы живем в мире, где исследования приходят и выплевываются из NCBI, который является хранилищем или PubMed, которые люди могут видеть, мы используем эту информацию, и мы используем то, что работает и что делает. Не вся информация в PubMed является точной, потому что у вас разные точки зрения, но это почти как палец на пульсе, когда мы держим руку на пульсе. Мы можем видеть вещи, которые влияют на это. С определенными ключевыми словами и определенными предупреждениями мы получаем уведомления об изменениях, скажем, о проблемах с диетическим сахаром или проблемах с триглицеридами с проблемами с жирами, о любых нарушениях обмена веществ. Мы можем разработать протокол лечения, адаптированный в прямом эфире врачами, исследователями и докторами наук со всего мира почти мгновенно, буквально еще до того, как они будут опубликованы. Например, сегодня 1 февраля. Это не так, но мы получим результаты и исследования, представленные Национальным журналом кардиологии, которые выйдут в марте, если это имеет смысл. Так что эта информация быстро выходит из печати, и Астрид помогает нам разобраться в этих вещах и видит: «Эй, вы знаете, мы нашли кое-что действительно интересное и кое-что, что поможет нашим пациентам», и приносит N равно единице, что терпеливо- врач равен единице. Пациент и терапевт равны в том, что мы не делаем конкретных протоколов для всех в целом. Мы делаем специальные протоколы для каждого человека, когда мы проходим через процесс. Когда мы это делаем, путь к пониманию метаболического синдрома становится очень динамичным и глубоким. Мы можем начать с простого взгляда на кого-то до анализа крови, вплоть до диетических изменений, до метаболических изменений, вплоть до клеточной активности, которая активно работает. Мы измеряем проблемы с BIA и BMI, что мы сделали с предыдущими подкастами. Но мы также можем проникнуть на уровень геномики и изменения хромосом и теломер в хромосомах, на которые мы можем повлиять с помощью нашей диеты. ОК. Все дороги ведут к диетам. И что я как-то странно говорю, все дороги ведут к смузи, ладно, смузи. Потому что, когда мы смотрим на смузи, мы смотрим на компоненты смузи и приходим к динамике, которая способна меняться прямо сейчас. Когда я ищу лечение, я смотрю на то, что делает жизнь людей лучше, и как мы можем это сделать? И для всех этих матерей они понимают, что они могут не осознавать, что они это делают, но мама не просыпается со словами, я собираюсь дать своему ребенку еду. Нет, она как бы делает умственную промывку, принося всю кухню, потому что она хочет наполнить их ребенка лучшим питанием и предложить их ребенку лучшие варианты, чтобы он прошел через мир, детский сад или начальную школу, через среднюю школу, через среднюю школу, чтобы ребенок мог хорошо развиваться. Никто не выходит, думая, что я собираюсь дать своему ребенку только барахло и. И если это так, что ж, вероятно, это нехорошее воспитание. Но мы не будем говорить об этом хорошо; мы поговорим о правильном питании и адаптации этих вещей. Итак, я хотел бы представить Кенну прямо сейчас. И она немного обсудит, что мы делаем, когда видим кого-то с нарушением обмена веществ, и наш подход к этому. Так что, когда она пройдет через это, она сможет понять, как мы оцениваем и оцениваем пациента, и вносим это, чтобы мы могли начать немного контролировать этого человека.

 

Кенна Вон: Хорошо. Итак, сначала я хочу еще немного поговорить о смузи. Я мама, поэтому по утрам все сходит с ума. У вас никогда не бывает столько времени, сколько вы думаете, но вам нужны эти питательные вещества, как и вашим детям. Так что я люблю смузи. Они супер быстрые. Вы получаете все, что вам нужно. И большинство людей думают, что когда вы едите, вы едите, чтобы наполнить свой желудок, но вы едите, чтобы наполнить свои клетки. Ваши клетки нуждаются в этих питательных веществах. Это то, что удерживает вас с энергией, метаболизмом и всем этим. Так что эти смузи — отличный вариант, который мы даем нашим пациентам. У нас даже есть книга со 150 рецептами смузи, которые отлично подходят для борьбы со старением, помогают при диабете, снижают уровень холестерина, контролируют воспаление и тому подобное. Так что это один из ресурсов, который мы даем нашим пациентам. Но у нас есть несколько других вариантов для пациентов с нарушением обмена веществ.

 

Д-р Алекс Хименес, округ Колумбия *:  Прежде чем ты войдешь туда, Кенна. Позвольте мне просто добавить, что я узнал, что мы должны сделать это простым. Мы должны взять домой или еду на вынос. И мы пытаемся дать вам инструменты, которые могут помочь вам в этом процессе. А мы пойдем с тобой на кухню. Мы собираемся схватить вас за ухо, так сказать, и мы собираемся показать вам области, на которые нам нужно обратить внимание. Итак, Кенна собирается дать нам информацию о смузи, которые помогут нам с диетическими изменениями, которые мы можем предоставить нашим семьям, и изменить метаболическую катастрофу, от которой страдает так много людей, называемую метаболическим синдромом. Вперед, продолжать.

 

Кенна Вон: Хорошо, как он говорил с теми коктейлями. Одна вещь, которую вы должны добавить в свой смузи, это шпинат, который я люблю добавлять в свой. Шпинат — отличный выбор, потому что он дает вашему организму больше питательных веществ. Вы получаете дополнительную порцию овощей, но не можете их попробовать, особенно когда они перекрываются естественной сладостью, которую вы находите во фруктах. Так что это отличный вариант, когда дело доходит до смузи. Но еще одна вещь, о которой упоминал доктор Хименес, — это другие вещи на кухне. Так что есть и другие заменители, которые мы как бы хотим, чтобы наши пациенты использовали и применяли. Вы можете начать с малого, и это будет иметь огромное значение, просто заменив масла, на которых вы готовите. И вы начнете замечать улучшения в своих суставах, в своих детях, да и во всех остальных станет намного лучше. Итак, мы хотим, чтобы наши пациенты использовали такие масла, как масло авокадо, кокосовое масло и… оливковое масло? Оливковое масло. Да, спасибо, Астрид.

 

Д-р Алекс Хименес, округ Колумбия *: Это было оливковое масло. Это была Астрид на заднем плане. Мы получаем факты превосходно и продолжаем.

 

Кенна Вон: Когда вы отключаете их, ваше тело по-другому расщепляет эти ненасыщенные жиры. Так что это просто еще один вариант, который у вас есть на кухне, помимо приготовления смузи. Но, как я уже говорил, я все делаю быстро, легко, просто. Изменить свой образ жизни намного проще, когда вокруг тебя целая команда. А когда легко, то нет. Вы не хотите выходить и все усложнять, потому что шансы, что вы будете придерживаться этого, не очень высоки. Поэтому мы хотим убедиться, что все, что мы даем нашим пациентам, легко и доступно для повседневной жизни.

 

Д-р Алекс Хименес, округ Колумбия *: Я очень визуальный. Поэтому, когда я иду на кухню, мне нравится, чтобы моя кухня выглядела как cocina или как там это называется в Италии, cucina, и у меня там три бутылки, и у меня есть масло авокадо. У меня есть кокосовое масло, и у меня тут же есть оливковое масло. Там большие бутылки. Они делают их красивыми, и они выглядят по-тоскански. И, знаешь, мне все равно, если это яйцо, мне все равно. Иногда, даже когда я пью кофе, я беру один с кокосовым маслом, наливаю его и делаю себе джаву с кокосовым маслом. Так, вперед.

 

Кенна Вон: Я тоже хотел сказать, что это отличный вариант. Поэтому я пью зеленый чай, а также добавляю в этот зеленый чай кокосовое масло, чтобы усилить все и дать моему телу еще одну дозу тех жирных кислот, которые нам нужны.

 

Д-р Алекс Хименес, округ Колумбия *: У меня есть вопрос к вам, когда вы пьете кофе в таком виде; когда в нем есть масло, оно как бы смазывает губы.

 

Кенна Вон: Это немного. Так что это тоже похоже на гигиеническую помаду.

 

Д-р Алекс Хименес, округ Колумбия *: Да, это так. Это как, О, я люблю это. Хорошо, вперед.

 

Кенна Вон: Да, мне также нужно еще немного помешать, чтобы убедиться, что все в порядке. Ага. И еще одно, просто говоря о том, что наши пациенты могут делать, когда дело доходит до дома, существует множество различных вариантов употребления рыбы. Увеличение потребления хорошей рыбы в течение недели также поможет. И только потому, что рыба содержит так много замечательных веществ, таких как омега, я знаю, что у Астрид также есть дополнительная информация об омега.

 

Д-р Алекс Хименес, округ Колумбия *: У меня есть вопрос, прежде чем Астрид войдет туда. Знаете, смотрите, когда мы говорим об углеводах, люди, речь идет об углеводах? О, люди говорят, что яблоко, банан, шоколадные батончики и все такое, что люди могут назвать углеводами или белками. Курица, говядина, все, что они могут взбесить. Но я обнаружил, что у людей возникают проблемы с тем, что такое хорошие жиры? Я хочу пять. Дайте мне десять хороших жиров за миллион долларов. Дайте мне десять хороших жиров, как сало, как мясо. Нет, это то, о чем мы говорим. Потому что простой факт, который мы используем и собираемся добавить к нему, относительно плох, это масло авокадо. Оливковое масло. Это кокосовое масло? Мы можем использовать такие вещи, как сливочное масло, различные виды полей, и не поля, а виды масла, которые, как вы знаете, получают от коров, питающихся травой. По сути, у нас могут закончиться сливки, знаете ли, немолочные сливки, очень специфические сливки, те, которые у нас закончились, верно? Очень быстро. Итак, что еще является жиром, верно? А потом ищем. Таким образом, один из лучших способов сделать это состоит в том, что мы не собираемся всегда класть сверху сливки или наше масло сверху, которое, кстати, в некоторых сортах кофе они кладут в него масло и смешивают его, и они делают фантастический маленький java-хит. И все приходят со своим небольшим количеством имбиря, маслами и кофе и делают эспрессо с небес, верно? Итак, что еще мы можем сделать?

 

Кенна Вон: Мы можем, как я уже сказал, добавить эту рыбу, которая поможет дать нашему телу больше этих омег. И тогда мы также можем добавить больше фиолетовых овощей, и они обеспечат ваш организм большим количеством антиоксидантов. Так что это хороший вариант, когда дело доходит до продуктового магазина. Эмпирическое правило, которое я люблю и слышал давным-давно, состоит в том, чтобы не делать покупки в проходах, а пытаться делать покупки на краях, потому что края — это то место, где вы найдете все эти свежие продукты и все это постное мясо. Это когда вы начинаете проникать в эти проходы, и именно там вы начнете находить, знаете ли, хлопья, эти плохие углеводы, эти простые углеводы, которые американская диета полюбила, но не обязательно в них нуждается. Орео?

 

Кенна Вон: Да.

 

Д-р Алекс Хименес, округ Колумбия *: Магазин сладостей, который знает каждый ребенок. Да, хорошо. 

 

Кенна Вон: Так что это еще один замечательный момент. Поэтому, когда вы приходите к нам в офис, если вы страдаете метаболическим синдромом или чем-то еще, мы делаем ваши планы очень персонализированными и даем вам много советов. Мы прислушиваемся к вашему образу жизни, потому что то, что работает для одного человека, может не работать для другого. Поэтому мы заботимся о том, чтобы предоставить вам информацию, которая, как мы знаем, принесет вам успех, и обеспечиваем обучение, потому что это еще одна важная часть этого.

 

Д-р Алекс Хименес, округ Колумбия *: Все дороги ведут на кухню, да? Правильно? Да, это так. Итак, давайте сосредоточимся именно на жире и нутрицевтиках. Я хочу дать вам представление о том, какой тип нутрицевтиков подходит для нас, потому что мы хотим разобраться с этими пятью проблемами, влияющими на метаболический синдром, которые мы обсуждали. Что за пятеро парней? Давайте продолжим и запустим их. Это высокий уровень сахара в крови, да?

 

Кенна Вон: Высокий уровень глюкозы в крови, низкий уровень ЛПВП — хороший холестерин, который нужен всем. да. И это будет высокое кровяное давление, которое по врачебным меркам не считается высоким, но считается повышенным. Так что это другое дело; мы хотим убедиться, что это метаболический синдром, а не метаболическое заболевание. Итак, если вы идете к врачу, и ваше кровяное давление составляет 130 на восемьдесят пять, это показатель. Но все же ваш врач не обязательно может сказать, что ваше кровяное давление очень высокое. 

 

Д-р Алекс Хименес, округ Колумбия *: Ни одно из этих расстройств само по себе не является клиническим состоянием, и по отдельности они в значительной степени просто вещи. Но если совместить все эти пять, у вас метаболический синдром и вы чувствуете себя не очень хорошо, верно?

 

Астрид Орнелас: Ага-ага.

 

Кенна Вон: Другим будет лишний вес вокруг живота и более высокие триглицериды.

 

Д-р Алекс Хименес, округ Колумбия *: Легко увидеть. Вы же видите, когда у кого-то живот нависает фонтаном, верно? Таким образом, мы видим, что вы можете иногда ходить в итальянские рестораны и видеть великого повара. И иногда он должен был вам сказать, иногда просто, вы знаете, мы говорили с шефом Боярди, он не был худым парнем. Я думаю, что шеф Боярди, знаете что? И парень из Пилсбери, да? Ну, это было не очень здорово, верно? Оба с самого начала страдают от метаболического синдрома. Так что это легко увидеть. Итак, это те вещи, над которыми мы собираемся размышлять. Астрид расскажет о некоторых нутрицевтиках, витаминах и некоторых продуктах, которые мы можем улучшить. Итак, вот Астрид, а вот и наш научный куратор. Но вот Астрид, давай.

 

Астрид Орнелас: Да, я думаю, прежде чем мы перейдем к нутрицевтикам, я хочу кое-что прояснить. Как будто мы говорили о метаболическом синдроме. Метаболический синдром сам по себе не является болезнью или проблемой со здоровьем. Метаболический синдром — это группа состояний, которые могут увеличить риск развития других проблем со здоровьем, таких как диабет, инсульт и болезни сердца. Потому что метаболический синдром, знаете ли, не является реальной проблемой со здоровьем, а скорее эта группа, этот набор других состояний, других проблем, которые могут перерасти в гораздо более серьезные проблемы со здоровьем. Именно поэтому метаболический синдром сам по себе не имеет явных симптомов. Но, конечно, как мы уже говорили, мы обсуждали пять факторов риска: избыток жира на талии, высокое кровяное давление, высокий уровень сахара в крови, высокий уровень триглицеридов, низкий уровень ЛПВП и, по мнению медицинских работников. Для врачей и исследователей вы знаете, что у вас метаболический синдром, если у вас есть три из этих пяти факторов риска.

 

Д-р Алекс Хименес, округ Колумбия *: да. Три. Это не значит, что если у вас есть это, у вас есть симптомы. Как я вижу, это было видно на. Но я должен сказать вам по своему опыту, когда у кого-то их больше трех или трех. Они начинают чувствовать себя паршиво. Они не чувствуют себя хорошо. Им просто кажется, что жизнь нехороша. У них только комбинезон. Они не выглядят правильно. Так что и я их не знаю, может быть. Но их семья знает, что они не очень хорошо выглядят. Как будто мама плохо выглядит. Папа хорошо выглядит.

 

Астрид Орнелас: Ага-ага. А метаболический синдром, как я уже говорил, не имеет явных симптомов. Но вы знаете, я как бы рассматривал один из факторов риска, связанный с жиром на талии, и именно здесь вы увидите людей с тем, что вы называете телом в форме яблока или груши, поэтому у них есть лишний жир вокруг живота. И хотя технически это не считается симптомом, это фактор, который может; Я предполагаю, что это может натолкнуть врачей или других медицинских работников на мысль, что у этого человека, как вы знаете, предиабет или диабет. И, знаете ли, у них лишний вес и ожирение. У них может быть повышенный риск развития метаболического синдрома и, следовательно, развития других проблем со здоровьем, таких как болезни сердца и инсульт. Я думаю, с учетом сказанного; затем мы перейдем к нутрицевтикам.

 

Д-р Алекс Хименес, округ Колумбия *: Я люблю это, я люблю это. Мы получаем хорошие вещи, и мы получаем некоторую информацию.

 

Астрид Орнелас: И я думаю, с учетом сказанного, мы перейдем к нутрицевтикам. Что-то вроде того, как Кенна говорила о том, что на вынос? Вы знаете, мы здесь говорим об этих проблемах со здоровьем, и сегодня мы говорим о метаболическом синдроме. Но что на вынос? Что мы можем сказать людям? Что они могут вынести из нашей беседы? Что они могут делать дома? Итак, у нас есть несколько нутрицевтиков, о которых я написал несколько статей в нашем блоге и просмотрел. 

 

Д-р Алекс Хименес, округ Колумбия *:  Думаешь, Астрид? Если вы посмотрите на 100 статей, написанных в Эль-Пасо, по крайней мере, в нашем районе, все они кем-то курировались. да. Хорошо.

 

Астрид Орнелас: да. Итак, у нас есть несколько нутрицевтиков, которые были исследованы. Исследователи ознакомились со всеми этими исследованиями и обнаружили, что они могут каким-то образом и в какой-то форме улучшить состояние метаболического синдрома и связанных с ним заболеваний. Итак, первое, что я хочу обсудить, это витамины группы В. Так что же такое витамины группы В? Это те, которые вы обычно можете найти их вместе. Вы можете найти их в магазине. Вы увидите их как витамины группы В. Вы увидите маленькую баночку, а затем она содержит несколько витаминов группы В. Итак, почему я упоминаю витамины группы В при метаболическом синдроме? Итак, одна из причин, как исследователи обнаружили, что одной из них, я думаю, одной из причин метаболического синдрома может быть стресс. Итак, с учетом сказанного, нам нужны витамины группы В, потому что, когда мы испытываем стресс, когда у нас тяжелый день на работе, когда у нас, я думаю, многие из вас знают, много стрессовых вещей дома или в семье, наша нервная система будет использовать эти витамины группы В для поддержки нашей нервной функции. Поэтому, когда у нас много стресса, мы расходуем эти витамины, что увеличивает стресс; знаете, наш организм вырабатывает кортизол. Вы знаете, который выполняет функцию. Но все мы знаем, что слишком много кортизола, слишком много стресса на самом деле может. Это может быть вредно для нас. Это может увеличить наш риск сердечных заболеваний.

 

Д-р Алекс Хименес, округ Колумбия *: Вы знаете, насколько я помню, когда мы это делали, все дороги ведут на кухню, если говорить о возвращении пищи в ваше тело. Все дороги ведут к митохондриям, когда дело доходит до места разрыва. Мир производства энергии АТФ окружен никотинамидом, НАДН, HDP, АТФС, АДФ. Все эти вещи имеют связь с витамином B всех видов. Итак, витамины группы В находятся в двигателе турбины тех вещей, которые нам помогают. Так что вполне логично, что это был главный витамин и самый важный. И еще у нее есть другие конечные точки на никотиновой кислоте. Что с ниацином? Что вы там заметили?

 

Астрид Орнелас: Ну, ниацин — это еще один витамин группы В, вы знаете, есть несколько витаминов группы В. Вот почему я указал его во множественном числе и ниацин или витамин B3, как он более известен. Многие из них такие умные. Многие исследования показали, что прием витамина B3 может помочь снизить уровень ЛПНП или плохого холестерина, помочь снизить уровень триглицеридов и повысить уровень ЛПВП. И несколько исследований показали, что ниацин, особенно витамин B3, может помочь увеличить уровень ЛПВП на 30 процентов.

 

Д-р Алекс Хименес, округ Колумбия *: Невероятный. Когда вы смотрите на НАДФ и НАДН, это ниацин, никотинамид. Таким образом, в биохимическом соединении ниацин — это тот, о котором люди знали, что когда вы принимаете его, хороший или тот, который должен быть, вы чувствуете это чувство покраснения, и это заставляет вас царапать все части вашего тела, и это чувствуется. Хорошо, когда ты чешешься, потому что это заставляет тебя чувствовать себя именно так. Точно, так мило. И этот огромный.

 

Астрид Орнелас: да. Да, а также, я просто хочу подчеркнуть один момент о витаминах группы В. Витамины группы В необходимы, потому что они могут помочь поддерживать наш метаболизм, когда мы едим, знаете ли, углеводы и жиры, хорошие жиры, конечно, и белки. Когда тело проходит через процесс метаболизма, оно преобразует эти углеводы, жиры и белки. Белки превращаются в энергию, и витамины группы В являются основными компонентами, отвечающими за это.

 

Д-р Алекс Хименес, округ Колумбия *: Латиноамериканцы, представители нашего населения в целом, знают, что мы всегда слышали о медсестре или человеке, который делает инъекцию витамина В. Итак, вы слышали об этих вещах. Правильно. Потому что ты в депрессии, тебе грустно, что они будут делать? Ну, вы знаете, что могло бы ввести им B12, верно? Какие витамины группы В, верно? И человек говорил: «Да, и он был бы взволнован, верно? Итак, мы знали это, и это эликсир прошлого. Коммивояжеры, у которых были зелья и лосьоны, зарабатывали на жизнь тем, что давали комплекс витаминов группы В. Первые энергетические напитки изначально разрабатывались с упаковкой B-complex. Теперь вот сделка. Теперь, когда мы узнали, что энергетические напитки вызывают так много проблем, мы возвращаемся к комплексам В, чтобы помочь людям лучше. Итак, следующий витамин, который у нас есть, это тот, что у нас есть D, у нас есть витамин D.

 

Астрид Орнелас: Да, следующее, о чем я хотел поговорить, это витамин D. Итак, есть несколько исследований витамина D и его преимуществ, преимуществ витамина D при метаболическом синдроме, и как я обсуждал, как витамины группы В полезны для нашего метаболизма. Витамин D также полезен для нашего метаболизма, и он может помочь регулировать уровень сахара в крови, в основном глюкозу. И это само по себе очень важно, поскольку, как и один из предрасполагающих факторов метаболического синдрома, повышенный уровень сахара в крови. И знаете, если у вас неконтролируемый высокий уровень сахара в крови, это может привести к преддиабету. И если это не лечить, это может привести к диабету. Таким образом, научные исследования также показали, что сам по себе витамин D также может улучшать резистентность к инсулину, которая в значительной степени может привести к диабету.

 

Д-р Алекс Хименес, округ Колумбия *:  Вы знаете, я просто хотел потушить витамин D, это даже не витамин; это гормон. Он был открыт после C Линусом Полингом. Когда они нашли это, они просто продолжали называть следующую букву. Хорошо, так как это гормон, вы просто должны посмотреть на него. Это конкретный витамин D или этот гормон токоферол. Это в основном может изменить так много проблем с обменом веществ в вашем теле. Я говорю буквально о четырех-пяти сотнях различных процессов, которые мы обнаруживаем. В прошлом году было 400. У нас сейчас почти 500 других биохимических процессов, на которые воздействуют напрямую. Что ж, в этом есть смысл. Послушайте, наш самый важный орган в теле — это наша кожа, и большую часть времени мы бегали в какой-то откровенной одежде и много находились на солнце. Что ж, мы не стали утверждать, что этот конкретный орган может производить огромное количество целебной энергии, и витамин D делает это. Он вырабатывается солнечным светом и активируется. Но в сегодняшнем мире, будь то армяне, иранцы, представители разных культур на севере, например Чикаго, люди не получают столько света. Таким образом, в зависимости от культурных изменений и закрытых людей, живущих и работающих в этих флуоресцентных лампах, мы теряем сущность витамина D и сильно заболеваем. Человек, который принимает витамин D, намного здоровее, и наша цель состоит в том, чтобы повысить уровень витамина D, который является жирорастворимым витамином, который встраивается в него и сохраняется в печени вместе с жиром в организме. Таким образом, вы можете медленно повышать его по мере приема, и трудно получить токсичные уровни, но они составляют около ста двадцати пяти нанограммов на децилитр, что слишком много. Но у большинства из нас от 10 до 20, что мало. Так что, по сути, подняв его, вы увидите, что произойдут изменения уровня сахара в крови, о которых говорит Астрид. На что мы обращаем внимание, особенно на витамин D? Что-либо?

 

Астрид Орнелас: Я имею в виду, что я вернусь к витамину D через некоторое время; Сначала я хочу обсудить некоторые другие нутрицевтики. В ПОРЯДКЕ. Но в значительной степени витамин D полезен, потому что он помогает улучшить ваш метаболизм и помогает снизить резистентность к инсулину, по крайней мере, в отношении метаболического синдрома.

 

Д-р Алекс Хименес, округ Колумбия *: Как насчет кальция?

 

Астрид Орнелас: Итак, кальций идет рука об руку с витамином D, и то, о чем я хотел поговорить, с витамином D и кальцием вместе. Мы часто думаем об этих пяти факторах, которые мы упоминали ранее, которые могут вызвать метаболический синдром. Тем не менее, вы знаете, если вы хотите подумать об этом, например, каковы основные причины многих этих факторов риска? И, как вы знаете, ожирение, малоподвижный образ жизни, люди, которые не занимаются спортом или физической активностью. Одна из вещей, которые могут предрасполагать человека или увеличивать риск метаболического синдрома. Позвольте мне поставить сценарий. Что делать, если у человека хроническая болевая болезнь? Что, если у них что-то вроде фибромиалгии? Им постоянно больно. Они не хотят двигаться, поэтому они не хотят заниматься спортом. Они не хотят усугублять эти симптомы. Иногда у некоторых людей возникают хронические боли или такие явления, как фибромиалгия. Давайте немного попроще. У некоторых людей просто хроническая боль в спине, и они не хотят тренироваться. Так что просто вы не выбираете, как некоторые из этих людей не выбирают быть бездействующими, потому что они этого хотят. Некоторые из этих людей действительно страдают от боли, и есть несколько исследований, и именно это я собирался связать с витамином D и кальцием. Знаешь, мы можем взять их вместе. Они могут помочь уменьшить хроническую боль у некоторых людей.

 

Д-р Алекс Хименес, округ Колумбия *: Невероятный. И все мы знаем, что кальций является одной из причин мышечных спазмов и релаксантов. Тонны причин. Мы собираемся углубиться в каждый из них. У нас будет подкаст только о витамине D и проблемах с кальцием, потому что мы можем углубиться. Мы собираемся углубиться, и мы пройдем весь путь до генома. Геном — это геномика, наука о понимании того, как питание и гены танцуют вместе. Итак, мы собираемся пойти туда, но мы вроде как медленно вникаем в этот процесс, потому что мы должны медленно воспринимать историю. Что дальше?

 

Астрид Орнелас: Итак, далее у нас есть омега-3, и я хочу особо подчеркнуть, что мы говорим об омега-3 с ЭПК, а не ДГК. Итак, это ЭПК, которая там указана, и ДГК. Это два основных типа омега-3. По сути, они оба очень важны, но несколько исследований, а также статьи на эту тему, показали, что прием омега-3 специально с ЭПК дает больше преимуществ, чем ДГК. И когда мы говорим об омега-3, их можно найти в рыбе. Большую часть времени вы хотите принимать омега-3; вы видите их в виде рыбьего жира. И это восходит к тому, о чем Кенна говорил ранее, например, о средиземноморской диете, которая в основном сосредоточена на употреблении большого количества рыбы. Именно здесь вы получаете потребление омега-3, и исследования показали, что омега-3 сами по себе могут способствовать укреплению здоровья сердца и снижать уровень вредного холестерина до уровня ЛПНП. И они также могут улучшить наш метаболизм, как и витамин D.

 

Д-р Алекс Хименес, округ Колумбия *: Хочу пойти дальше и скрыть все эти вещи тем фактом, что мы также смотрим, и когда мы имеем дело с метаболическим синдромом, мы имеем дело с воспалением. Известны воспаления и омеги. Итак, что нам нужно сделать, так это выявить тот факт, что омега были в американской диете, даже в диете бабушки. А потом, опять же, мы слышим о тех днях, когда бабушка или прабабушка давали вам рыбий жир. Что ж, рыбой с самым высоким содержанием омега является сельдь, которая составляет около 800 миллиграммов на порцию. Треска будет следующей, когда она будет около 600. Но из-за доступности карта гораздо более доступна в определенных культурах. Таким образом, у всех был рыбий жир, и они заставляли вас затыкать нос и пить его, и они знали, что это коррелирует. Они подумают, что это хорошая смазка. Все-таки это было противовоспалительное средство конкретно у людей, и обычно бабушки, которые знали об этом правильно, помогает с кишечником, помогает при воспалении, помогает при суставах. Они знали всю историю за этим. Итак, мы углубимся в Омеги в нашем следующем подкасте. У нас есть еще один, который здесь. Это называется берберин, верно? Что за история с берберином?

 

Астрид Орнелас: Ну, в значительной степени следующий набор нутрицевтиков, перечисленных здесь, берберин, глюкозамин, хондроитин, ацетил L-карнитин, альфа-липоевая кислота, ашваганда, почти все они были связаны с тем, что я говорил ранее о хронической боли и все такое. этих проблем со здоровьем. Я перечислил их здесь, потому что написал несколько статей. Я читал различные исследования, посвященные этим вопросам, в различных испытаниях и во множестве исследований с многочисленными участниками. И они в значительной степени нашли, вы знаете, эту группу нутрицевтиков, которые перечислены здесь; они также были связаны, чтобы помочь уменьшить хроническую боль. Вы знаете, и как я уже говорил ранее, например, хроническая боль, люди, страдающие фибромиалгией, или даже, ну, давайте поговорим немного проще, люди, у которых боли в спине, вы знаете, эти малоподвижные люди, которые ведут малоподвижный образ жизни, просто из-за их боли, и они могут подвергаться риску метаболического синдрома. Многие из этих исследований показали, что эти нутрицевтики сами по себе также могут помочь уменьшить хроническую боль.

 

Д-р Алекс Хименес, округ Колумбия *: Я думаю, что новый называется альфа-липоевой кислотой. Я вижу ацетил L-карнитин. В следующем подкасте мы пригласим нашего постоянного биохимика, чтобы углубиться в них. Ашваганда — очаровательное имя. Ашвагандха. Скажи это. Повтори это. Кенна, не могли бы вы немного рассказать мне об ашваганде и о том, что нам удалось узнать об ашваганде? Поскольку это уникальное имя и компонент, на который мы смотрим, мы поговорим об этом подробнее. Мы собираемся вернуться к Астрид через секунду, но я собираюсь дать ей небольшую передышку и вроде как, пусть Кенна расскажет мне немного об ашваганде.

 

Кенна Вон: Я собирался добавить кое-что об этом берберине.

 

Д-р Алекс Хименес, округ Колумбия *: О, давайте вернемся к берберину. Это берберин и ашваганда.

 

Кенна Вон: Итак, было показано, что берберин также помогает снизить уровень HB A1C у пациентов с нарушением регуляции уровня сахара в крови, что может вернуться ко всем состояниям преддиабета и диабета второго типа, которые могут возникнуть в организме. Так что также было показано, что он уменьшает это число, чтобы стабилизировать уровень сахара в крови.

 

Д-р Алекс Хименес, округ Колумбия *:  У нас есть целая вещь, которую мы собираемся иметь на берберине. Но одна из вещей, которые мы сделали в отношении метаболического синдрома, определенно попала в топ-лист этого процесса. Итак, есть ашваганда и берберин. Итак, расскажите нам все об ашвагандхе. Кроме того, ашвагандха является единственным. Итак, с точки зрения сахара в крови, A1C — это расчет уровня сахара в крови, который точно говорит вам, что происходит с сахаром в крови в течение примерно трех месяцев. Гликозилирование гемоглобина можно измерить по молекулярным изменениям, происходящим в гемоглобине. Вот почему гемоглобин A1C является нашим маркером для определения. Итак, когда ашваганда и берберин объединяются и используют эти вещи, мы можем изменить A1C, который является трехмесячным, как исторический фон того, что происходит. Мы видели изменения в этом. И это одна из вещей, которые мы делаем сейчас с точки зрения дозировок и того, что мы делаем. Мы рассмотрим это, но не сегодня, потому что это немного сложнее. Растворимые волокна также были составной частью вещей. Итак, теперь, когда мы имеем дело с растворимыми волокнами, почему мы говорим о растворимых волокнах? Прежде всего, это пища для наших насекомых, поэтому мы должны помнить, что мир пробиотиков — это то, что мы не можем забыть. Тем не менее, люди должны понимать, что пробиотики, будь то штаммы Lactobacillus или Bifidobacterium, будь то тонкая кишка, толстая кишка, ранняя тонкая кишка, есть разные бактерии до самого конца, чтобы увидеть, как они доходят до конца. Итак, давайте назовем это местом, где что-то выходит. Повсюду есть бактерии на разных уровнях, и у каждого есть цель открыть это. Есть витамин Е и зеленый чай. Так расскажи мне, Астрид, об этой динамике с точки зрения зеленого чая. Что мы замечаем в отношении метаболического синдрома?

 

Астрид Орнелас: В ПОРЯДКЕ. Итак, у зеленого чая много преимуществ, понимаете? Но, знаете ли, некоторые люди не любят чай, а некоторые больше любят кофе, понимаете? Но если вы хотите начать пить чай, вы знаете, определенно из-за его пользы для здоровья. Зеленый чай — отличное место для начала и с точки зрения метаболического синдрома. Доказано, что зеленый чай помогает улучшить здоровье сердца и снизить факторы риска, связанные с метаболическим синдромом. Это может помочь, вы знаете, несколько исследований, которые показали, что зеленый чай может помочь снизить уровень холестерина, плохого холестерина, ЛПНП.

 

Д-р Алекс Хименес, округ Колумбия *: Помогает ли зеленый чай нам с жиром на животе?

 

Астрид Орнелас: Ага. Я читал об одном из преимуществ зеленого чая. В значительной степени один из тех, которые, вероятно, наиболее известны, заключается в том, что зеленый чай может помочь с потерей веса.

 

Д-р Алекс Хименес, округ Колумбия *: Боже мой. Итак, в основном вода и зеленый чай. Вот так, ребята. Это все. Мы ограничиваем наши жизни, которые также, я имею в виду, мы забыли даже самое мощное. Он заботится о тех АФК, которые являются активными формами кислорода, нашими антиоксидантами или окислителями в нашей крови. Таким образом, он просто подавляет их, вынимает, охлаждает и предотвращает даже нормальное ухудшение, которое происходит, или чрезмерное ухудшение, которое происходит при нарушении нормального метаболизма, который является побочным продуктом, который является АФК, активные формы кислорода дикие, сумасшедшие. окислители, которые у нас есть точное название для веществ, которые их раздавливают и успокаивают, а также располагают в том порядке, в котором они называются антиоксидантами. Таким образом, антиоксидантами являются витамины А, Е и С. Так что это мощные инструменты, с которыми мы имеем дело, когда снижаем массу тела. Мы освобождаем много токсинов. И когда зеленый чай растворяется в воде, хлюпайте их, охлаждайте и выводите из строя. Угадайте, где находится другой орган, который помогает вырабатывать инсулин, это почки. Почки промывают зеленым чаем и тогда тоже помогает. Я заметил, что одна вещь, которую ты не сделала, Астрид, это статьи о куркуме, верно?

 

Астрид Орнелас: О, я сделал много статей о куркуме. Я знаю, потому что из списка, который там есть, куркума и куркумин, вероятно, являются одними из моих любимых нутрицевтиков, о которых я хочу поговорить.

 

Д-р Алекс Хименес, округ Колумбия *: Ага, она как бы грызет корень и пару раз.

 

Астрид Орнелас: Да, у меня сейчас есть немного в холодильнике.

 

Д-р Алекс Хименес, округ Колумбия *: Да, прикоснешься к этой куркуме и можешь лишиться пальца. Что случилось с моим пальцем? Ты подобрался к моей куркуме? Корень, да? Так. Итак, расскажите нам немного о свойствах куркумы и куркумина с точки зрения метаболического синдрома.

 

Астрид Орнелас: В ПОРЯДКЕ. Я сделал несколько, вы знаете, много статей о куркуме и куркумине. И мы также обсуждали это раньше, и в нескольких наших прошлых подкастах и ​​куркуме говорилось о том, что желтый желтоватый оттенок может казаться некоторым людям оранжевым, но обычно его называют желтым корнем. И это очень популярно в индийской кухне. Это один из основных ингредиентов карри. И куркумин, наверняка некоторые из вас слышали о куркумине или куркуме, вы знаете? Какая разница? Ну, куркума — это цветущее растение и его корень. Мы едим корень куркумы, а куркумин — это всего лишь активный ингредиент куркумы, придающий ей желтый цвет.

 

Д-р Алекс Хименес, округ Колумбия *: Ребята, я не позволю своим пациентам ничего, кроме лучших продуктов из куркумина и куркумы, потому что есть разница. Некоторые из них производятся с использованием буквально, я имею в виду, у нас есть растворители, и из-за того, как мы получаем вещи, из куркумина и куркумы или даже таких вещей, как кокаин, вы должны использовать дистиллят. ХОРОШО? И будь то вода, ацетон, бензол, ОК или какой-то побочный продукт, сегодня мы знаем, что бензол используется для обработки многих типов добавок, и некоторые компании используют бензол, чтобы получить максимальную отдачу от куркумы. Проблема в том, что бензол вызывает рак. Так что мы должны быть очень осторожны, какие компании мы используем. Ацетон, представьте себе. Таким образом, существуют процессы, которые используются для правильного извлечения куркумы и являются полезными. Так найти подходящую куркуму, все куркумы не то же самое. И это одна из вещей, которую мы должны оценить, так как у нее так много продуктов в мире, что она сходит с ума, пытаясь переработать куркуму и точно, даже если это последнее, что мы обсуждаем сегодня по нашей теме. Но это одна из самых важных вещей на сегодняшний день. Мы даже не понимаем аспирин. Мы знаем, что это работает, но общий масштаб этого еще предстоит сказать. Однако куркума находится в той же лодке. Мы так много узнаем об этом, что каждый день, каждый месяц проводятся исследования о ценности куркумы в натуральном рационе, поэтому Astris настроена на цель в этом отношении. Так что я уверен, что она собирается принести нам больше, верно?

 

Астрид Орнелас: Да, конечно. 

 

Д-р Алекс Хименес, округ Колумбия *: Итак, я думаю, что мы можем сделать сегодня, когда мы посмотрим на это, я хотел бы спросить Кенну, когда мы посмотрим на метаболический синдром по симптомам или даже по лабораторным исследованиям. Уверенность в том, что N равно единице, является одним из основных компонентов, которые мы имеем в настоящее время в функциональной медицине и практиках функционального оздоровления, которыми занимаются многие врачи физической медицины в своей практике. Потому что при метаболических проблемах вы не можете убрать метаболические процессы из организма. Нарушается ли метаболизм при проблемах со спиной? Мы замечаем корреляцию с травмами спины, болями в спине, проблемами со спиной, хроническими заболеваниями коленей, хроническими заболеваниями опорно-двигательного аппарата и метаболическим синдромом. Так что мы не можем дразнить его. Итак, Кенна, расскажите нам немного о том, что сегодня мы заканчиваем тем, что пациент может ожидать, когда он приходит к нам в офис, и он как бы вставляет: «Ой, у вас метаболический синдром». Итак, бум, как мы с этим справимся?

 

Кенна Вон: Мы хотим знать их предысторию, потому что, как вы сказали, все взаимосвязано; все углубленно. Есть детали, которые мы хотим узнать, чтобы мы могли составить индивидуальный план. Итак, одна из первых вещей, которые мы делаем, — это очень длинная анкета от Living Matrix, и это отличный инструмент. Это занимает немного времени, но дает нам так много информации о пациенте, что здорово, потому что позволяет нам, как я уже сказал, копать глубже и выяснять, знаете ли, травмы, которые могли произойти и которые привели к воспалению. , который, как говорила Астрид, приводит к сидячему образу жизни, который затем приводит к этому метаболическому синдрому или что-то в этом роде. Итак, первое, что мы делаем, — это заполняем длинную анкету, а затем садимся и разговариваем с вами один на один. Мы строим команду и делаем вас частью нашей семьи, потому что в одиночку с этим не легко справиться, поэтому наибольший успех достигается, когда у вас есть сплоченная семья, и у вас есть эта поддержка, и мы стараемся быть такими для ты.

 

Д-р Алекс Хименес, округ Колумбия *: Мы взяли эту информацию и поняли, что она была очень сложной пять лет назад. Это было непросто. 300 300-страничная анкета. Сегодня у нас есть программное обеспечение, с которым мы можем разобраться. Он поддерживается IFM, Институтом функциональной медицины. Институт функциональной медицины зародился в последнее десятилетие и стал очень популярным, понимая человека в целом как индивидуальность. Вы не можете отделить глазное яблоко от вида тела, как вы не можете отделить метаболизм от всех эффектов, которые он оказывает. Как только это тело и эта пища, этот нутрицевтик, это питательное вещество попадает в наш организм. По другую сторону нашего рта находятся эти маленькие утяжеляющие штуки, называемые хромосомами. Они крутятся, взбиваются и создают ферменты и белки на основе того, чем мы их кормим. Чтобы выяснить, что происходит, мы должны составить подробный вопросник о духовности ментального тела. Он рассказывает о механике нормального пищеварения, о том, как работает запутанность и как в целом происходит жизненный опыт человека. Поэтому, когда мы принимаем во внимание Астрид и Кенну вместе, мы как бы выясняем лучший подход, и у нас есть индивидуальный процесс для каждого человека. Мы называем это IFM один, два и три, которые представляют собой сложные вопросы, которые позволяют нам дать вам подробную оценку и точную разбивку того, где может быть причина, а также нутрицевтики и питательные вещества, на которых мы сосредоточены. Мы подталкиваем вас к нужному месту на кухне. В конце концов, мы учим вас и членов вашей семьи, как правильно питаться, чтобы вы хорошо относились к этим генетическим геномам, которые, как я всегда говорю, онтогенез, резюмирует филогенез. Мы такие, какие мы есть, из прошлого для людей, и у этих людей есть нить между нами и моим прошлым, а все здесь — прошлое. И это наша генетика, и наша генетика реагирует на окружающую среду. Итак, происходит ли это быстро, подвержено или предрасположено, мы собираемся обсудить это, и вскоре мы собираемся войти в мир геномики в этом процессе, когда мы углубимся в процесс метаболического синдрома. Так что я благодарю всех вас за то, что выслушали нас и знаю, что с нами можно связаться здесь, и они оставят вам номер. Но у нас есть Астрид, которая занимается исследованиями. У нас есть команда, созданная многими людьми, которые могут предоставить вам самую лучшую информацию, которая относится к вам; N равно единице. У нас есть Кенна, которая всегда доступна, и мы здесь заботимся о людях в нашем прекрасном маленьком городке Эль-Пасо. Так что еще раз спасибо и с нетерпением жду следующего подкаста, который, вероятно, будет в ближайшие пару часов. Просто шучу. Ладно, пока, ребята. 

Изменения мозга, связанные с хронической болью

Изменения мозга, связанные с хронической болью

Боль - естественный ответ человеческого тела на травму или болезнь, и часто это предупреждение о том, что что-то не так. Как только проблема исцеляется, мы вообще перестаем испытывать эти болезненные симптомы, однако, что происходит, когда боль продолжается долго после того, как причина исчезла? Хроническая боль с медицинской точки зрения определяется как постоянная боль, которая длится 3 до 6 месяцев или более. Хроническая боль, безусловно, является сложным условием для жизни, затрагивающей все, от уровня активности человека и их способности работать, а также от их личных отношений и психологических условий. Но знаете ли вы, что хроническая боль также может влиять на структуру и функцию вашего мозга? Оказывается, эти изменения мозга могут привести к когнитивным и психологическим нарушениям.

 

Хроническая боль влияет не только на единичную область ума, на самом деле это может привести к изменениям во многих важных областях мозга, большинство из которых задействованы во многих фундаментальных процессах и функциях. Различные исследовательские исследования за эти годы нашли изменения в гиппокампе, наряду с уменьшением серого вещества от дорсолатеральной префронтальной коры, миндалины, ствола мозга и правой островковой коры, чтобы назвать несколько, связанных с хронической болью. Разбивка нескольких структур этих регионов и связанных с ними функций может помочь превратить эти изменения мозга в контекст, для многих людей с хронической болью. Цель следующей статьи - продемонстрировать, а также обсудить структурные и функциональные изменения мозга, связанные с хронической болью, особенно в том случае, если они не отражают, вероятно, ни повреждения, ни атрофию.

 

Изменения структурного мозга в хронической боли отражают, вероятно, ни ущерб, ни атрофию

 

Абстрактные

 

Хроническая боль, по-видимому, связана с уменьшением серого вещества головного мозга в тех областях, которые приписываются передаче боли. Морфологические процессы, лежащие в основе этих структурных изменений, вероятно, вследствие функциональной реорганизации и центральной пластичности мозга, остаются неясными. Боль при остеоартрите тазобедренного сустава - один из немногих хронических болевых синдромов, которые в принципе излечимы. Мы обследовали 20 пациентов с хронической болью из-за одностороннего коксартроза (средний возраст 63.25-9.46 (стандартное отклонение) лет, 10 женщин) до операции по эндопротезированию тазобедренного сустава (состояние боли) и отслеживали структурные изменения головного мозга в течение 1 года после операции: 6-8 недель. , 12-18 недель и 10-14 месяцев при полном отсутствии боли. У пациентов с хронической болью из-за одностороннего коксартроза было значительно меньше серого вещества по сравнению с контрольной группой в передней поясной коре (ACC), островковой коре и покрышке, дорсолатеральной префронтальной коре (DLPFC) и орбитофронтальной коре. Эти области функционируют как мультиинтегративные структуры во время переживания и ожидания боли. Когда пациенты перестали болеть после операции по эндопротезированию, было обнаружено увеличение серого вещества почти в тех же областях. Мы также обнаружили прогрессирующее увеличение серого вещества головного мозга в премоторной коре и дополнительной моторной области (SMA). Мы пришли к выводу, что нарушения серого вещества при хронической боли не являются причиной, а являются вторичными по отношению к заболеванию и, по крайней мере, частично связаны с изменениями двигательной функции и интеграции тела.

 

Введение

 

Свидетельства функциональной и структурной реорганизации у пациентов с хронической болью подтверждают идею о том, что хроническую боль следует рассматривать не только как измененное функциональное состояние, но также как следствие функциональной и структурной пластичности мозга [1], [2], [3], [4], [5], [6]. За последние шесть лет было опубликовано более 20 исследований, демонстрирующих структурные изменения мозга при 14 синдромах хронической боли. Поразительной особенностью всех этих исследований является тот факт, что изменения серого вещества не были распределены случайным образом, а происходят в определенных и функционально высокоспецифичных областях мозга, а именно при участии в супраспинальной ноцицептивной обработке. Наиболее важные результаты были разными для каждого болевого синдрома, но перекрывались в поясной коре головного мозга, орбитофронтальной коре, островке и спинном мосту [4]. Другие структуры включают таламус, дорсолатеральную префронтальную кору, базальные ганглии и область гиппокампа. Эти данные часто называют клеточной атрофией, что подтверждает идею повреждения или потери серого вещества мозга [7], [8], [9]. Фактически, исследователи обнаружили корреляцию между уменьшением серого вещества мозга и продолжительностью боли [6], [10]. Но продолжительность боли также связана с возрастом пациента, и широко задокументировано глобальное, но и регионально специфичное снижение серого вещества [11]. С другой стороны, эти структурные изменения также могут быть уменьшением размера клеток, внеклеточной жидкости, синаптогенеза, ангиогенеза или даже из-за изменений объема крови [4], [12], [13]. Каким бы ни был источник, для нашей интерпретации таких результатов важно рассматривать эти морфометрические данные в свете множества морфометрических исследований пластичности, зависящей от физических упражнений, учитывая, что регионально-специфические структурные изменения мозга неоднократно демонстрировались после когнитивных и физических упражнений [ 14].

 

Непонятно, почему только у относительно небольшой части людей развивается синдром хронической боли, учитывая, что боль - это универсальный опыт. Возникает вопрос, может ли структурное различие центральных систем передачи боли у некоторых людей действовать как диатез хронической боли. Изменения серого вещества при фантомной боли из-за ампутации [15] и травмы спинного мозга [3] указывают на то, что морфологические изменения головного мозга, по крайней мере частично, являются следствием хронической боли. Однако боль при остеоартрите (ОА) тазобедренного сустава является одним из немногих хронических болевых синдромов, которые в принципе поддаются лечению, так как 88% этих пациентов регулярно избавляются от боли после операции по замене тазобедренного сустава (THR) [16]. В пилотном исследовании мы проанализировали десять пациентов с ОА тазобедренного сустава до и вскоре после операции. Мы обнаружили уменьшение серого вещества в передней поясной коре (ACC) и островке во время хронической боли перед операцией THR и обнаружили увеличение серого вещества в соответствующих областях мозга в безболезненном состоянии после операции [17]. Сосредоточив внимание на этом результате, мы теперь расширили наши исследования, исследуя большее количество пациентов (n = ≥20) после успешного THR и отслеживая структурные изменения мозга через четыре временных интервала, вплоть до одного года после операции. Чтобы контролировать изменения серого вещества, вызванные улучшением моторики или депрессией, мы также ввели анкеты, направленные на улучшение моторной функции и психического здоровья.

 

Материалы и методы

 

Волонтёры

 

Пациенты, представленные здесь, представляют собой подгруппу из 20 пациентов из 32 недавно опубликованных пациентов, которые сравнивались с сопоставимой по возрасту и полу здоровой контрольной группой [17], но участвовали в дополнительном последующем исследовании в течение одного года. После операции 12 пациентов выбыли из исследования из-за второй эндопротезной операции (n? =? 2), тяжелого заболевания (n? =? 2) и отзыва согласия (n? =? 8). В результате осталась группа из двадцати пациентов с односторонним первичным ОА тазобедренного сустава (средний возраст 63.25-9.46 (стандартное отклонение) лет, 10 женщин), которые были обследованы четыре раза: до операции (состояние боли) и снова через 6, 8 недель и 12 18 месяцев после операции эндопротезирования, когда полностью безболезненно. Все пациенты с первичным ОА тазобедренного сустава имели болевой анамнез более 10 месяцев в диапазоне от 14 до 12 лет (в среднем 1 года) и средний балл боли 33 (в диапазоне от 7.35 до 65.5) по визуально-аналоговой шкале (ВАШ) в диапазоне от От 40 (без боли) до 90 (наихудшая боль, которую только можно вообразить). Мы оценили любое возникновение незначительных болей, включая зубную, ушную и головную боль, за период до 0 недель до исследования. Мы также случайным образом отобрали данные из 100 здоровых людей из контрольной группы, сопоставимых по полу и возрасту (средний возраст 4 ± 20 (стандартное отклонение) лет, 60,95 женщин) из 8,52 участников вышеупомянутого пилотного исследования [10]. Ни у одного из 32 пациентов или 17 здоровых добровольцев, подходящих по полу и возрасту, не было неврологического или внутреннего медицинского анамнеза. Исследование было одобрено местным комитетом по этике с этической точки зрения, и до начала исследования от всех участников было получено письменное информированное согласие.

 

Поведенческие данные

 

Мы собрали данные о депрессии, соматизации, тревоге, боли, физическом и психическом здоровье у всех пациентов и во всех четырех временных точках, используя следующие стандартизированные анкеты: Опросник депрессии Бека (BDI) [18], Краткий перечень симптомов (BSI) [19], Schmerzempfindungs-Skala (SES? =? Шкала неприятных ощущений от боли) [20], краткая форма из 36 пунктов обзора здоровья (SF-36) [21] и Профиль здоровья в Ноттингеме (NHP). Мы провели повторные измерения ANOVA и парные двухсторонние t-тесты для анализа продольных поведенческих данных с использованием SPSS 13.0 для Windows (SPSS Inc., Чикаго, Иллинойс) и использовали поправку Гейссера, если предположение о сферичности было нарушено. Уровень значимости был установлен на уровне p <0.05.

 

VBM - сбор данных

 

Получение изображения. МРТ высокого разрешения выполняли на аппарате 3T MRI (Siemens Trio) со стандартной 12-канальной головной катушкой. Для каждой из четырех временных точек сканирование I (от 1 дня до 3 месяцев до операции по эндопротезированию), сканирование II (от 6 до 8 недель после операции), сканирование III (от 12 до 18 недель после операции) и сканирование IV (10 месяцев после операции), для каждого пациента была проведена структурная МРТ с взвешиванием T14 с использованием последовательности 1D-FLASH (TR 3 мс, TE 15 мс, угол поворота 4.9 °, срезы 25 мм, поле зрения 1, размер вокселя 256. 256 мм).

 

Обработка изображений и статистический анализ

 

Предварительная обработка и анализ данных выполнялись с помощью SPM2 (Wellcome Department of Cognitive Neurology, Лондон, Великобритания), работающего под управлением Matlab (Mathworks, Шерборн, Массачусетс, США) и содержащего инструмент для продольных данных, основанный на вокселах морфометрии (VBM). основан на структурных 3D МРТ-изображениях с высоким разрешением и позволяет применять воксельную статистику для обнаружения региональных различий в плотности или объемах серого вещества [22], [23]. Таким образом, предварительная обработка включала пространственную нормализацию, сегментацию серого вещества и пространственное сглаживание 10 мм с ядром Гаусса. Для этапов предварительной обработки мы использовали оптимизированный протокол [22], [23] и шаблон серого вещества для конкретного сканера и исследования [17]. Мы использовали SPM2, а не SPM5 или SPM8, чтобы сделать этот анализ сопоставимым с нашим пилотным исследованием [17]. так как он обеспечивает отличную нормализацию и сегментацию продольных данных. Однако, поскольку недавно стало доступно более последнее обновление VBM (VBM8) (dbm.neuro.uni-jena.de/vbm/), мы также использовали VBM8.

 

Кросс-секционный анализ

 

Мы использовали t-тест для двух выборок, чтобы выявить региональные различия серого вещества мозга между группами (пациенты во время сканирования I (хроническая боль) и здоровые люди из контрольной группы). Мы применили порог p <0.001 (нескорректированный) для всего мозга из-за нашей сильной априорной гипотезы, которая основана на 9 независимых исследованиях и когортах, показывающих уменьшение серого вещества у пациентов с хронической болью [7], [8], [ 9], [15], [24], [25], [26], [27], [28], это увеличение серого вещества будет появляться в тех же (для обработки боли) областях, что и в нашем пилотном исследовании (17 ). Группы были сопоставлены по возрасту и полу без существенных различий между группами. Чтобы выяснить, изменились ли различия между группами по прошествии одного года, мы также сравнили пациентов при IV сканировании (без боли, наблюдение через год) с нашей здоровой контрольной группой.

 

Продольный анализ

 

Чтобы обнаружить различия между временными точками (сканирование IV), мы сравнили сканирование до операции (состояние боли) и снова через 6-8, 12-18 недель и 10-14 месяцев после эндопротезирования (без боли) в качестве повторного измерения ANOVA. Поскольку любые изменения головного мозга из-за хронической боли могут потребовать некоторого времени, чтобы отступить после операции и прекращения боли, а также из-за боли после операции, о которой сообщили пациенты, мы сравнили сканирование I и II продольного анализа со сканированием III и IV. Для выявления изменений, не связанных с болью, мы также искали прогрессивные изменения во всех временных интервалах. Мы перевернули мозг пациентов с ОА левого бедра (n? =? 7), чтобы нормализовать сторону боли как для группового сравнения, так и для продольного анализа, но в первую очередь проанализировали неотправленные данные. Мы использовали показатель BDI в качестве ковариаты в модели.

 

Итоги

 

Поведенческие данные

 

Все пациенты сообщили о хронической боли в бедре до операции и не испытывали боли (в отношении этой хронической боли) сразу после операции, но сообщили о довольно острой послеоперационной боли на сканировании II, которая отличалась от боли, вызванной остеоартритом. Оценка психического здоровья по шкале SF-36 (F (1.925 / 17.322)? =? 0.352, p? =? 0.7) и глобальная оценка BSI GSI (F (1.706 / 27.302)? =? 3.189, p? =? 0.064 ) не показали никаких изменений с течением времени и никаких сопутствующих психических заболеваний. Ни один из контролей не сообщил об острой или хронической боли и ни у одного не было симптомов депрессии или физических / умственных недостатков.

 

Перед операцией у некоторых пациентов наблюдались симптомы депрессии от легкой до умеренной степени по шкале BDI, которые значительно снизились при сканировании III (t (17)? =? 2.317, p? =? 0.033) и IV (t (16)? =? 2.132, p? =? 0.049). Кроме того, показатели SES (неприятность боли) у всех пациентов значительно улучшились от сканирования I (до операции) до сканирования II (t (16)? =? 4.676, p <0.001), сканирование III (t (14)? =? 4.760, p <0.001) и сканирование IV (t (14)? =? 4.981, p <0.001, 1 год после операции), так как неприятные ощущения боли уменьшались с увеличением интенсивности боли. Оценка боли на сканировании 1 и 2 была положительной, такая же оценка на 3-й и 4-й день - отрицательной. SES описывает только качество воспринимаемой боли. Таким образом, он был положительным в 1 и 2 день (среднее значение 19.6 в 1 день и 13.5 во 2 день) и отрицательным (н / д) на 3 и 4 день. Однако некоторые пациенты не понимали эту процедуру и использовали SES как глобальный критерий качества. меры жизни. Вот почему всех пациентов в один и тот же день индивидуально и один и тот же человек спрашивали о возникновении боли.

 

В кратком обзоре состояния здоровья (SF-36), который состоит из сводных показателей оценки физического здоровья и оценки психического здоровья [29], пациенты значительно улучшили оценку физического здоровья от сканирования I до сканирования II (t ( 17)? = ?? 4.266, p? =? 0.001), сканирование III (t (16)? = ?? 8.584, p <0.001) и IV (t (12)? = ?? 7.148, p <0.001), но не в рейтинге психического здоровья. Результаты NHP были аналогичными, в подшкале «боль» (обратная полярность) мы наблюдали значительное изменение от сканирования I к сканированию II (t (14)? = ?? 5.674, p <0.001, сканирование III (t (12 )? = ?? 7.040, p <0.001 и сканирование IV (t (10)? = ?? 3.258, p? =? 0.009). Мы также обнаружили значительное увеличение подшкалы "физическая подвижность" от сканирования I до сканирования III. (t (12)? = ?? 3.974, p? =? 0.002) и сканирование IV (t (10)? = ?? 2.511, p? =? 0.031). Не было значительных изменений между сканированием I и сканированием II ( через шесть недель после операции).

 

Структурные данные

 

Анализ поперечного сечения. Мы включили возраст в качестве ковариаты в общую линейную модель и не обнаружили возрастных искажений. По сравнению с контрольной группой, сопоставимой по полу и возрасту, пациенты с первичным ОА тазобедренного сустава (n = ≥20) показали до операции (сканирование I) снижение серого вещества в передней поясной коре (АКК), островковой коре, покрышке, дорсолатеральной префронтальной коре ( DLPFC), правый височный полюс и мозжечок (Таблица 1 и Рисунок 1). За исключением правой скорлупы (x? =? 31, y? = ?? 14, z? = ?? 1; p <0.001, t? =? 3.32) не было обнаружено значительного увеличения плотности серого вещества у пациентов с ОА по сравнению с к здоровому контролю. Сравнивая пациентов при сканировании по временной точке IV с подобранным контролем, были получены те же результаты, что и при поперечном анализе с использованием сканирования I по сравнению с контролем.

 

Рисунок 1 Статистические параметрические карты

Рисунок 1: Статистические параметрические карты, демонстрирующие структурные различия в сером веществе у пациентов с хронической болью из-за первичного ОА тазобедренного сустава по сравнению с контрольной группой и продольное сравнение самих себя с течением времени. Значительные изменения серого вещества показаны наложенными друг на друга цветом, данные поперечного сечения показаны красным цветом, а продольные данные - желтым. Осевая плоскость: левая часть изображения - это левая часть мозга. вверху: области значительного уменьшения серого вещества между пациентами с хронической болью из-за первичного ОА тазобедренного сустава и здоровыми контрольными субъектами. p <0.001 нескорректированное дно: увеличение серого вещества у 20 пациентов без боли в третьем и четвертом периодах сканирования после операции по замене тазобедренного сустава по сравнению с первым (до операции) и вторым (через 6-8 недель после операции) сканированием. p <0.001 нескорректированные графики: оценки контрастности и доверительный интервал 90%, интересующие эффекты, произвольные единицы. Ось x: контрасты для 4 временных точек, ось y: оценка контраста на? 3, 50, 2 для ACC и оценка контраста на 36, 39, 3 для островка.

 

Таблица 1 Поперечные данные

 

Переворачивание данных пациентов с ОА левого бедра (n? =? 7) и сравнение их со здоровыми людьми из контрольной группы не привело к значительному изменению результатов, за исключением уменьшения таламуса (x? =? 10, y? = ?? 20, z? =? 3, p <0.001, t? =? 3.44) и увеличение правого мозжечка (x? =? 25, y? = ?? 37, z? = ?? 50, p <0.001, t? =? 5.12), которые не достигли значимости в непроверенных данных пациентов по сравнению с контролем.

 

Продольный анализ. В продольном анализе было обнаружено значительное увеличение (p <001 без коррекции) серого вещества при сравнении первого и второго сканирования (хроническая боль / послеоперационная боль) с третьим и четвертым сканированием (без боли) в ACC, кора островка, мозжечок и pars orbitalis у пациентов с ОА (таблица 2 и рисунок 1). Серое вещество со временем уменьшалось (p <001 без корректировки анализа всего мозга) во вторичной соматосенсорной коре, гиппокампе, средней части коры, таламусе и хвостатом ядре у пациентов с ОА (рис. 2).

 

Рисунок 2 увеличился в мозге серого цвета

Рисунок 2: a) Значительное увеличение серого вещества мозга после успешной операции. Осевой вид значительного уменьшения серого вещества у пациентов с хронической болью из-за первичного ОА бедра по сравнению с контрольными субъектами. p <0.001 без поправки (поперечный анализ), b) Продольное увеличение серого вещества в желтом по сравнению со сканированием I и II сканирование III> сканирование IV) у пациентов с ОА. p <0.001 без коррекции (продольный анализ). Левая часть изображения - это левая часть мозга.

 

Таблица 2 Продольные данные

 

Переворачивание данных пациентов с ОА левого бедра (n? =? 7) существенно не изменило результаты, за исключением уменьшения серого вещества головного мозга в Gyrus Heschls (x? = ?? 41, y? = ?? 21, z? =? 10, p <0.001, t? =? 3.69) и Предклинье (x? =? 15, y? = ?? 36, z? =? 3, p <0.001, t? =? 4.60) .

 

Сравнивая первое сканирование (до операции) со сканированием 3 + 4 (послеоперационное), мы обнаружили увеличение серого вещества в лобной и моторной коре головного мозга (p <0.001 без коррекции). Мы отмечаем, что этот контраст менее строг, поскольку теперь у нас меньше сканирований для каждого состояния (боль или отсутствие боли). Когда мы понижаем порог, мы повторяем то, что нашли, используя контраст 1 + 2 против 3 + 4.

 

Путем поиска областей, которые увеличиваются во всех временных интервалах, мы обнаружили изменения серого вещества головного мозга в двигательных областях (область 6) у пациентов с коксартрозом после полной замены тазобедренного сустава (сканирование Idbm.neuro.uni-jena.de/vbm/) мы могли воспроизвести это открытие в передней и средней поясной коре и в обеих передних островках.

 

Мы рассчитали величину эффекта, и перекрестный анализ (пациенты и контрольная группа) дал коэффициент Коэна 1.78751 в пиковом вокселе ACC (x? = ?? 12, y? =? 25, z? = ?? 16). Мы также рассчитали Cohenhensd для продольного анализа (контрастирование сканирования 1 + 2 по сравнению со сканированием 3 + 4). Это привело к коэффициенту Коэна 1.1158 в ACC (x? = ?? 3, y? =? 50, z? =? 2). Что касается островка (x? = ?? 33, y? =? 21, z? =? 13) и связанного с тем же контрастом, Cohen? Sd составляет 1.0949. Кроме того, мы вычислили среднее значение ненулевых значений вокселей карты Cohen sd в пределах области интереса (состоящей из переднего отдела поясной извилины и субкаллозальной коры, полученного из Гарвард-Оксфордского структурного атласа коры головного мозга): 1.251223.

 

Dr-Jimenez_White-Coat_01.png

Взгляд доктора Алекса Хименеса

Хронические боль пациентов могут испытывать различные проблемы со здоровьем в течение долгого времени, кроме их уже изнурительных симптомов. Например, многие люди будут испытывать проблемы со сном в результате их боли, но, самое главное, хроническая боль может привести к различным проблемам психического здоровья, включая тревогу и депрессию. Воздействие боли на мозг может показаться слишком ошеломляющим, но растущие данные свидетельствуют о том, что эти изменения мозга не являются постоянными и могут быть отменены, когда пациенты с хронической болью получают надлежащее лечение для их основных проблем со здоровьем. Согласно статье, аномалии серого вещества, обнаруженные при хронической боли, не отражают повреждения мозга, а скорее являются обратимым последствием, которое нормализуется, когда боль адекватно лечится. К счастью, существуют различные подходы к лечению, которые помогают облегчить симптомы хронической боли и восстановить структуру и функцию мозга.

 

Обсуждение

 

Мониторинг всей структуры мозга с течением времени, мы подтверждаем и расширяем наши пилотные данные, опубликованные недавно [17]. Мы обнаружили изменения в сером веществе головного мозга у пациентов с первичным остеоартритом тазобедренного сустава в состоянии хронической боли, которые частично исчезают, когда эти пациенты не болеют после операции эндопротезирования тазобедренного сустава. Частичное увеличение серого вещества после операции почти в тех же областях, где уменьшение серого вещества наблюдалось до операции. Изменение данных пациентов с ОА левого бедра (и, следовательно, нормализация для стороны боли) оказало лишь небольшое влияние на результаты, но дополнительно показало уменьшение серого вещества в извилине Гешле и Предклинье, которое мы не можем легко объяснить и, поскольку априорной гипотезы не существует, относитесь к ней с большой осторожностью. Однако разница, наблюдаемая между пациентами и здоровыми людьми из контрольной группы при сканировании I, все еще наблюдалась при поперечном анализе при сканировании IV. Таким образом, относительное увеличение серого вещества с течением времени является незначительным, то есть недостаточно отчетливым, чтобы повлиять на поперечный анализ, открытие, которое уже было показано в исследованиях пластичности, зависящей от опыта [30], [31]. Мы отмечаем, что тот факт, что мы показываем, что некоторые части изменений мозга, вызванные хронической болью, являются обратимыми, не исключает, что некоторые другие части этих изменений необратимы.

 

Интересно, что мы наблюдали, что уменьшение серого вещества в АКК у пациентов с хронической болью до операции, по-видимому, продолжается через 6 недель после операции (сканирование II) и только увеличивается к сканированию III и IV, возможно, из-за боли в послеоперационном периоде или снижения моторного функция. Это соответствует поведенческим данным оценки физической мобильности, включенной в NHP, которая после операции не показала каких-либо значительных изменений в момент II, но значительно увеличилась до сканирования III и IV. Обратите внимание: наши пациенты не сообщили о боли в области тазобедренного сустава после операции, но испытывали боли после операции в окружающих мышцах и коже, которые воспринимались пациентами по-разному. Однако, поскольку пациенты все еще сообщали о некоторой боли при сканировании II, мы также противопоставляли первое сканирование (до операции) сканированием III + IV (после операции), выявляя увеличение серого вещества в лобной коре и моторной коре. Мы отмечаем, что этот контраст менее строгий из-за меньшего количества сканирования на состояние (боль против боли). Когда мы понижаем порог, мы повторяем то, что мы нашли, используя контраст I + II против III + IV.

 

Наши данные убедительно свидетельствуют о том, что изменения серого вещества у пациентов с хронической болью, которые обычно обнаруживаются в областях, вовлеченных в супраспинальную ноцицептивную обработку [4], не связаны ни с атрофией нейронов, ни с повреждением головного мозга. Тот факт, что эти изменения, наблюдаемые в состоянии хронической боли, не исчезают полностью, можно объяснить относительно коротким периодом наблюдения (один год после операции по сравнению с семью годами хронической боли до операции). Нейропластическим изменениям мозга, которые могли развиться в течение нескольких лет (как следствие постоянного ноцицептивного воздействия), вероятно, потребуется больше времени, чтобы полностью измениться. Другая возможность, почему увеличение серого вещества может быть обнаружено только в продольных данных, но не в поперечных данных (то есть между когортами в момент времени IV), заключается в том, что количество пациентов (n? =? 20) слишком мало. Следует отметить, что разница между мозгами нескольких людей довольно велика, и что лонгитюдные данные имеют то преимущество, что дисперсия относительно мала, поскольку один и тот же мозг сканируется несколько раз. Следовательно, тонкие изменения будут обнаруживаться только в продольных данных [30], [31], [32]. Конечно, мы не можем исключить, что эти изменения, по крайней мере, частично необратимы, хотя это маловероятно, учитывая данные о структурной пластичности и реорганизации конкретных упражнений [4], [12], [30], [33], [34]. Чтобы ответить на этот вопрос, в будущих исследованиях необходимо многократно исследовать пациентов в течение более длительных периодов времени, возможно, лет.

 

Отметим, что мы можем делать лишь ограниченные выводы относительно динамики морфологических изменений мозга с течением времени. Причина в том, что, когда мы разработали это исследование в 2007 и отсканировали в 2008 и 2009, не было известно, будут ли структурные изменения вообще происходить, и по причинам осуществимости мы выбрали даты и временные рамки сканирования, как описано здесь. Можно утверждать, что серое вещество изменяется во времени, которое мы описываем для группы пациентов, возможно, произошло и в контрольной группе (эффект времени). Однако любые изменения, вызванные старением, если вообще будут, как ожидается, будут уменьшением объема. Учитывая нашу априорную гипотезу, основанную на независимых исследованиях и когортах 9, показывающих снижение серого вещества у пациентов с хронической болью [7], [8], [9], [15], [24], [25], [26], [27], [28], мы сфокусировались на региональных увеличениях с течением времени и поэтому считаем, что наш вывод не является простым временным эффектом. Следует отметить, что мы не можем исключать, что серое вещество уменьшается со временем, которое мы обнаружили в нашей группе пациентов, может быть связано с временным эффектом, так как мы не проверяли нашу контрольную группу в тот же период времени. Учитывая полученные результаты, будущие исследования должны быть нацелены на более короткие и короткие интервалы времени, учитывая, что физически зависимые морфометрические изменения мозга могут происходить так же быстро, как после недели 1 [32], [33].

 

В дополнение к влиянию ноцицептивного аспекта боли на мозговое серое вещество [17], [34] мы заметили, что изменения в моторной функции, вероятно, также способствуют структурным изменениям. Мы обнаружили, что двигательные и премоторные области (площадь 6) увеличиваются за все промежутки времени (рисунок 3). Интуитивно это может быть связано с улучшением двигательной функции с течением времени, поскольку пациенты не были более ограничены в жизни нормальной жизни. Примечательно, что мы не фокусировались на двигательной функции, а улучшали боль, учитывая наш первоначальный квест, чтобы выяснить, в принципе ли обратимо известное снижение серозема мозга у пациентов с хронической болью. Следовательно, мы не использовали специальные инструменты для исследования моторной функции. Тем не менее, (функциональная) реорганизация моторной коры у пациентов с болевыми синдромами хорошо документирована [35], [36], [37], [38]. Более того, моторная кора является одной из целей терапевтических подходов у пациентов с тяжелой формой лечения, страдающих тяжелой формой, с использованием прямой стимуляции головного мозга [39], [40], транскраниальной стимуляции постоянного тока [41] и повторной транскраниальной магнитной стимуляции [42], [43]. Точные механизмы такой модуляции (облегчение против торможения или просто вмешательство в связанные с болью сети) еще не выяснены [40]. Недавнее исследование показало, что специфический моторный опыт может изменить структуру мозга [13]. Синаптогенез, реорганизация представлений движения и ангиогенез в моторной коре могут возникать с особыми требованиями двигательной задачи. Tsao et al. показали реорганизацию в моторной коре пациентов с хроническими болями в пояснице, которые, по-видимому, имеют боль в спине [44] и Puri et al. наблюдалось уменьшение доли левого дополнительного моторного пространства у больных фибромиалгией [45]. Наше исследование не предназначалось для распутывания различных факторов, которые могут изменить мозг при хронической боли, но мы интерпретируем наши данные о изменениях серого вещества, которые они не только отражают последствия постоянного ноцицептивного ввода. Фактически, недавнее исследование пациентов с нейропатическими болями указывало на аномалии в областях мозга, которые охватывают эмоциональное, вегетативное и болевое восприятие, подразумевая, что они играют критическую роль в глобальной клинической картине хронической боли [28].

 

Рисунок 3 Статистические параметрические карты

Рисунок 3: Статистические параметрические карты, демонстрирующие значительное увеличение серого вещества головного мозга в двигательных областях (область 6) у пациентов с коксартрозом до и после THR (продольный анализ, сканирование I. Оценки контраста при x? =? 19, y? = ?? 12, z? =? 70.

 

В двух недавних экспериментальных исследованиях основное внимание уделялось заместительной терапии тазобедренного сустава у пациентов с остеоартритом, единственным хроническим болевым синдромом, который принципиально излечивается с полной заменой тазобедренного сустава [17], [46], и эти данные связаны с недавним исследованием у пациентов с хронической болью в области задней части спины [ 47]. Эти исследования должны быть замечены в свете нескольких продольных исследований, исследующих опытную нейронную пластичность у людей на структурном уровне [30], [31] и недавнее исследование структурных изменений мозга у здоровых добровольцев, испытывающих повторенную болезненную стимуляцию [34] , Ключевое послание всех этих исследований состоит в том, что основное различие в структуре мозга между больными пациентами и контролем может отступать, когда боль излечивается. Однако следует учитывать, что просто неясно, являются ли изменения у пациентов с хронической болью исключительно из-за ноцицептивного вмешательства или из-за последствий боли или того и другого. Более чем вероятно, что поведенческие изменения, такие как лишение или улучшение социальных контактов, маневренность, физическая подготовка и изменения стиля жизни, достаточны для формирования мозга [6], [12], [28], [48]. Особенно депрессия как сопутствующая заболеваемость или следствие боли является ключевым кандидатом для объяснения различий между пациентами и контролем. Небольшая группа наших пациентов с ОА показала умеренные или умеренные депрессивные симптомы, которые со временем менялись. Мы не обнаружили структурных изменений значимости ковариата с BDI-балл, но возникает вопрос, сколько других поведенческих изменений из-за отсутствия боли и улучшения двигательной активности могут способствовать результатам и в какой степени они влияют. Эти изменения поведения могут влиять на уменьшение серого вещества при хронической боли, а также на увеличение серого вещества, когда боль исчезает.

 

Другим важным фактором, который может повлиять на нашу интерпретацию результатов, является тот факт, что почти все пациенты с хронической болью принимали лекарства от боли, которые они прекращали, когда они болели без боли. Можно утверждать, что НПВП, такие как диклофенак или ибупрофен, оказывают некоторое влияние на нейронные системы, и то же самое справедливо для опиоидов, противоэпилептических средств и антидепрессантов, медикаментов, которые часто используются при хронической болевой терапии. Воздействие болеутоляющих средств и других лекарств на морфометрические результаты может быть важным (48). До сих пор ни одно исследование не показало эффектов болеутоляющего средства на морфологию мозга, но в нескольких работах было обнаружено, что изменения в структуре мозга у пациентов с хронической болью не объясняются ни в связи с неактивной болью [15], ни с помощью обезболивающих средств [7], [9], [49]. Однако конкретных исследований не хватает. Дальнейшие исследования должны фокусировать на зависимых от опыта изменениях кортикальной пластичности, которые могут иметь обширные клинические последствия для лечения хронической боли.

 

Мы также обнаружили уменьшение серого вещества в продольном анализе, возможно, из-за процессов реорганизации, которые сопровождают изменения двигательной функции и восприятия боли. Существует мало информации о продольных изменениях серого вещества головного мозга в условиях боли, по этой причине у нас нет гипотезы о снижении серого вещества в этих областях после операции. Teutsch et al. [25] обнаружил увеличение мозгового серого вещества в коре соматосенсорной и корешковой оболочки у здоровых добровольцев, которые испытали болезненную стимуляцию в ежедневном протоколе в течение восьми последовательных дней. Обнаружение роста серого вещества после экспериментального ноцицептивного ввода в некоторой степени перекрывалось анатомически с уменьшением мозгового серого вещества в этом исследовании у пациентов, которые были излечены от длительной хронической боли. Это означает, что ноцицептивный вклад в здоровых добровольцев приводит к структурным изменениям, зависящим от физических упражнений, как это возможно у пациентов с хронической болью, и что эти изменения обращаются к здоровым добровольцам, когда ноцицептивный ввод прекращается. Следовательно, снижение серого вещества в этих областях, наблюдаемое у пациентов с ОА, можно интерпретировать как следовать одному и тому же основному процессу: осуществлять зависимые изменения изменений мозга [50]. В качестве неинвазивной процедуры МР-морфометрия является идеальным инструментом для поиска морфологических субстратов заболеваний, углубления нашего понимания взаимосвязи между структурой и функцией мозга и даже мониторинга терапевтических вмешательств. Одной из серьезных проблем в будущем является адаптация этого мощного инструмента для многоцентровых и терапевтических исследований хронической боли.

 

Ограничения этого исследования

 

Хотя это исследование является продолжением нашего предыдущего исследования, расширяющего данные последующего наблюдения до 12 месяцев и исследуя большее количество пациентов, наш принципиальный вывод о том, что морфометрические изменения мозга при хронической боли являются обратимыми, довольно малозаметен. Размеры эффекта невелики (см. Выше), и эффекты частично обусловлены дальнейшим уменьшением регионального объема серого вещества головного мозга в момент сканирования 2. Когда мы исключаем данные из сканирования 2 (непосредственно после операции), только значимые. увеличение серого вещества головного мозга для моторной коры и лобной коры выдерживает порог p <0.001 без коррекции (таблица 3).

 

Таблица 3 Продольные данные

 

Заключение

 

Невозможно различать, в какой степени наблюдаемые нами структурные изменения связаны с изменениями ноцицептивного входа, изменениями двигательной функции или потребления лекарств или изменениями в благосостоянии как таковых. Маскирование групповых контрастов первого и последнего сканирования друг с другом показало гораздо меньшие различия, чем ожидалось. Предположительно, изменения мозга из-за хронической боли со всеми последствиями развиваются довольно долгое время, а также могут потребоваться некоторое время для восстановления. Тем не менее, эти результаты свидетельствуют о процессах реорганизации, что свидетельствует о том, что хронические ноцицептивные входы и моторные нарушения у этих пациентов приводят к измененной обработке в областях коры и, следовательно, структурным изменениям мозга, которые в принципе обратимы.

 

Благодарности

 

Мы благодарим всех добровольцев за участие в этом исследовании и группу «Физика и методы» в NeuroImage Nord в Гамбурге. Исследование получило этическое одобрение местного комитета по этике, и письменное информированное согласие было получено от всех участников исследования до начала обследования.

 

Заявление о финансировании

 

Эта работа была поддержана грантами DFG (Немецкого исследовательского фонда) (MA 1862 / 2-3) и BMBF (Федеральное министерство образования и исследований) (371 57 01 и NeuroImage Nord). Финансисты не играли никакой роли в разработке исследований, сборе и анализе данных, решении опубликовать или подготовить рукопись.

 

Эндоканнабиноидная система | El Paso, TX Chiropractor

 

Эндоканнабиноидная система: важнейшая система, о которой вы никогда не слышали

 

Если вы не слышали об эндоканнабиноидной системе или ECS, вам не нужно чувствовать себя смущенным. Назад в 1960, исследователи, которые заинтересовались биоактивностью каннабиса, в конечном итоге выделили многие из его активных химических веществ. Однако потребовалось еще один год 30 для исследователей, изучающих модели на животных, чтобы найти рецептор для этих химических веществ ECS в мозге грызунов, открытие, которое открыло целый мир исследований существования рецепторов ECS и какова их физиологическая цель.

 

Теперь мы знаем, что большинство животных, от рыб до птиц до млекопитающих, обладают эндоканнабиноидом, и мы знаем, что люди не только создают свои собственные каннабиноиды, которые взаимодействуют с этой конкретной системой, но мы также производим другие соединения, которые взаимодействуют с ECS, которые наблюдаются во многих разных растениях и продуктах питания, далеко за пределами видов каннабиса.

 

Как система человеческого тела, ECS не является изолированной структурной платформой, такой как нервная система или сердечно-сосудистая система. Вместо этого ECS представляет собой набор рецепторов, широко распространенных по всему организму, которые активируются через набор лигандов, которые мы вместе знаем как эндоканнабиноиды, или эндогенные каннабиноиды. Оба проверенных рецептора называются CB1 и CB2, хотя есть и другие, которые были предложены. Каналы PPAR и TRP также выполняют некоторые функции. Аналогично, вы найдете только два хорошо документированных эндоканнабиноида: анадамид и 2-арахидоноилглицерин или 2-AG.

 

Более того, фундаментальными для эндоканнабиноидной системы являются ферменты, которые синтезируют и разрушают эндоканнабиноиды. Предполагается, что эндоканнабиноиды синтезируются в необходимом фундаменте. Основными вовлеченными ферментами являются диацилглицериновая липаза и N-ацил-фосфатидилэтаноламин-фосфолипаза D, которые соответственно синтезируют 2-AG и анандамид. Двумя основными разрушающими ферментами являются амидная гидролаза жирных кислот или FAAH, которая разрушает анандамид и моноацилглицериновую липазу, или MAGL, которая разрушает 2-AG. Регулирование этих двух ферментов может увеличить или уменьшить модуляцию ECS.

 

Какова функция ECS?

 

ECS является основной гомеостатической регуляторной системой организма. Его можно легко рассматривать как внутреннюю адаптогенную систему тела, всегда работающую для поддержания баланса различных функций. Эндоканнабиноиды широко работают как нейромодуляторы и, как таковые, они регулируют широкий спектр телесных процессов, от плодородия к боли. Некоторые из этих более известных функций из ECS заключаются в следующем:

 

Нервная система

 

Из центральной нервной системы или ЦНС общая стимуляция рецепторов CB1 будет препятствовать высвобождению глутамата и ГАМК. В ЦНС ECS играет важную роль в формировании и обучении памяти, способствует нейрогенезу в гиппокампе, также регулирует возбудимость нейронов. ECS также играет определенную роль в том, как мозг будет реагировать на травмы и воспаление. Из спинного мозга ECS модулирует передачу боли и повышает естественную аналгезию. В периферической нервной системе, в которой контролируются CB2-рецепторы, ECS действует в основном в симпатической нервной системе, чтобы регулировать функции кишечного, мочевого и репродуктивного трактов.

 

Стресс и настроение

 

ECS оказывает множественное воздействие на реакции стресса и эмоциональную регуляцию, такие как инициирование этого телесного ответа на острый стресс и адаптация с течением времени к более длительным эмоциям, таким как страх и беспокойство. Здоровая работающая эндоканнабиноидная система имеет решающее значение для того, как люди модулируют между удовлетворительной степенью возбуждения по сравнению с уровнем, который является чрезмерным и неприятным. ECS также играет роль в формировании памяти и, возможно, особенно в том, как мозг отпечатывает воспоминания о стрессе или травме. Поскольку ECS модулирует высвобождение допамина, норадреналина, серотонина и кортизола, он также может широко влиять на эмоциональный отклик и поведение.

 

Пищеварительная система

 

Пищеварительный тракт заполнен рецепторами CB1 и CB2, которые регулируют несколько важных аспектов здоровья GI. Считается, что ECS может быть «недостающим звеном» при описании иммунной линии кишечника, которая играет значительную роль в функциональном здоровье пищеварительного тракта. ECS является регулятором иммунитета кишечника, возможно, путем ограничения иммунной системы от разрушения здоровой флоры, а также путем модуляции передачи сигналов цитокинов. ECS модулирует естественный воспалительный ответ в пищеварительном тракте, что имеет важные последствия для широкого круга проблем со здоровьем. Желудочная и общая подвижность GI также, по-видимому, частично регулируются ECS.

 

Аппетит и обмен веществ

 

ECS, особенно рецепторы CB1, играет определенную роль в аппетите, метаболизме и регуляции жировых отложений. Стимуляция рецепторов CB1 повышает поведение пищи, повышает осведомленность о запахе, также регулирует энергетический баланс. У животных и людей с избыточным весом есть дисрегуляция ECS, которая может привести к тому, что эта система станет гиперактивной, что способствует как перееданию, так и снижению затрат энергии. Показано, что уровни циркуляции анандамида и 2-AG повышаются при ожирении, что может быть отчасти связано с уменьшением производства фермента, разрушающего FAAH.

 

Иммунное здоровье и воспалительный ответ

 

Клетки и органы иммунной системы богаты эндоканнабиноидными рецепторами. Каннабиноидные рецепторы экспрессируются в тимусной железе, селезенке, миндалинах и костном мозге, а также на Т- и В-лимфоцитах, макрофагах, тучных клетках, нейтрофилах и естественных киллерных клетках. ECS рассматривается как основной фактор баланса иммунной системы и гомеостаза. Хотя не все функции ECS из иммунной системы понятны, ECS, по-видимому, регулирует производство цитокинов, а также играет роль в предотвращении гиперактивности в иммунной системе. Воспаление является естественной частью иммунного ответа, и оно играет очень нормальную роль при острых оскорблениях организма, включая травмы и болезни; тем не менее, когда он не контролируется, он может стать хроническим и способствовать каскаду неблагоприятных проблем со здоровьем, таких как хроническая боль. Контролируя иммунный ответ, ECS помогает поддерживать более сбалансированный воспалительный ответ через тело.

 

Другие области здравоохранения, регулируемые ECS:

 

  • Здоровье костей
  • Фертильность
  • здоровье кожи
  • Артериальное и дыхательное здоровье
  • Сон и суточный ритм

 

Как лучше всего поддержать здоровый ECS - это вопрос, который многие исследователи сейчас пытаются ответить. Оставайтесь с нами для получения дополнительной информации об этой новой теме.

 

В заключениеХроническая боль связана с изменениями мозга, включая уменьшение серого вещества. Однако в статье выше показано, что хроническая боль может изменить общую структуру и функцию мозга. Хотя хроническая боль может привести к этим, помимо других проблем со здоровьем, правильное лечение основных симптомов пациента может обратить вспять изменения в головном мозге и регулировать серое вещество. Кроме того, появляется все больше и больше исследований, подтверждающих важность эндоканнабиноидной системы и ее функции в контроле, а также в управлении хронической болью и другими проблемами со здоровьем. На информацию ссылается Национальный центр биотехнологической информации (NCBI) .Объем нашей информации ограничен хиропрактикой, а также травмами и состояниями позвоночника. Чтобы обсудить предмет, пожалуйста, не стесняйтесь спросить доктора Хименеса или связаться с нами по адресу 915-850-0900 .

 

Куратор д-р Алекс Хименес

Green-Call-Now-Button-24H-150x150-2-3.png

Дополнительные темы: боль в спине

Боль в спине является одной из наиболее распространенных причин инвалидности и пропущенных дней работы во всем мире. На самом деле, боли в спине объясняются как вторая по распространенности причина посещения врача, численность которых превосходит только инфекции верхних дыхательных путей. Примерно 80 процентов населения будут испытывать некоторый тип боли в спине, по крайней мере, один раз на протяжении всей их жизни. Позвоночник представляет собой сложную структуру, состоящую из костей, суставов, связок и мышц, среди других мягких тканей. Из-за этого травмы и / или усугубляемые условия, такие как грыжа межпозвоночных дисков, может в конечном итоге привести к симптомам боли в спине. Спортивные травмы или автомобильные травмы часто являются наиболее частыми причинами боли в спине, однако иногда самые простые движения могут иметь болезненные результаты. К счастью, альтернативные варианты лечения, такие как уход за хиропрактикой, могут помочь облегчить боль в спине с помощью спинальных регулировок и ручных манипуляций, что в конечном итоге улучшит облегчение боли.

 

 

 

блоге фото мультфильма paperboy большие новости

 

ДОПОЛНИТЕЛЬНАЯ ВАЖНАЯ ТЕМА: Лечение боли в пояснице

 

ЕЩЕ ТЕМЫ: ДОПОЛНИТЕЛЬНО: Хроническая боль и методы лечения

 

Blank
Рекомендации
1. Вульф CJ, Солтер MW (2000) Пластичность нейронов: усиление боли. Наука�288: 1765 1769.[PubMed]
2. Флор Х, Николайсен Л., Стэхелин Йенсен Т. (2006) Фантомная боль в конечностях: случай дезадаптивной пластичности ЦНС?�Nat Rev Neurosci�7: 873 881. [PubMed]
3. Ригли П.Дж., Гастин С.М., Мейси П.М., Нэш П.Г., Гандевиа С.К. и др. (2009) Анатомические изменения моторной коры головного мозга и моторных путей после полного повреждения грудного отдела спинного мозга. Cereb Cortex�19: 224 232. [PubMed]
4. Май А (2008) Хроническая боль может изменить структуру головного мозга. боль�137: 7 15. [PubMed]
5. Май A (2009) Морфирующиеся вокселы: шумиха вокруг структурной визуализации пациентов с головной болью. Мозг.[PubMed]
6. Апкарян А.В., Балики М.Н., Геха П.Ю. (2009) К теории хронической боли. Prog Neurobiol�87: 81 97. [Бесплатная статья PMC]�[PubMed]
7. Апкарян А.В., Соса Ю., Сонти С., Леви Р.М., Харден Р.Н. и др. (2004) Хроническая боль в спине связана со снижением плотности серого вещества в префронтальной и таламической областях.. J Neurosci�24: 10410 10415. [PubMed]
8. Рокка М.А., Чеккарелли А., Фалини А., Коломбо Б., Торторелла П. и др. (2006) Изменения серого вещества головного мозга у пациентов с мигренью с T2-видимыми поражениями: исследование 3-T MRI. Ход�37: 1765 1770. [PubMed]
9. Кучинад А., Швайнхардт П., Семинович Д.А., Вуд П.Б., Чиж Б.А. и др. (2007) Ускоренная потеря серого вещества головного мозга у пациентов с фибромиалгией: преждевременное старение мозга?�J Neurosci�27: 4004 4007.[PubMed]
10. Трейси I, Бушнелл MC (2009) Как нейровизуализационные исследования заставили нас переосмыслить: является ли хроническая боль болезнью?�Джей Пейн�10: 1113 1120. [PubMed]
11. Franke K, Ziegler G, Kloppel S, Gaser C (2010) Оценка возраста здоровых субъектов на основе Т1-взвешенных МРТ с использованием ядерных методов: изучение влияния различных параметров. Neuroimage�50: 883 892. [PubMed]
12. Драганский Б, май А (2008) Структурные изменения в мозге взрослого человека, вызванные тренировкой. Behav Brain Res�192: 137 142. [PubMed]
13. Адкинс Д.Л., Бойчук Дж., Ремпл М.С., Клейм Дж. А. (2006) Моторная тренировка вызывает специфические для опыта паттерны пластичности моторной коры и спинного мозга. J Appl Physiol�101: 1776 1782. [PubMed]
14. Duerden EG, Laverdure-Dupont D (2008) Практика делает кору. J Neurosci�28: 8655 8657. [PubMed]
15. Драганский Б., Мозер Т., Ламмель Н., Гансбауэр С., Богдан У и др. (2006) Уменьшение таламического серого вещества после ампутации конечности. Neuroimage�31: 951 957. [PubMed]
16. Николайсен Л., Брандсборг Б., Лухт Ю., Йенсен Т.С., Кехлет Х. (2006) Хроническая боль после тотального эндопротезирования тазобедренного сустава: общенациональное анкетирование. Акта Анестезиол Сканд�50: 495 500. [PubMed]
17. Родригес-Раеке Р., Нимайер А., Иле К., Рютер В., май А. (2009) Уменьшение серого вещества головного мозга при хронической боли является следствием, а не причиной боли. J Neurosci�29: 13746 13750. [PubMed]
18. Beck AT, Ward CH, Mendelson M, Mock J, Erbaugh J (1961) Инвентарь для измерения депрессии. Arch Gen Psychiatry�4: 561 571. [PubMed]
19. Franke G (2002) Die Symptom-Checkliste nach LR Derogatis - Руководство. Güttingen Beltz Test Verlag.
20. Geissner E (1995) Шкала восприятия боли - дифференцированная и чувствительная к изменениям шкала для оценки хронической и острой боли. Реабилитация (Штутг) 34: XXXV XLIII. [PubMed]
21. Буллингер М, Кирхбергер I (1998) SF-36 - Fragebogen zum Gesundheitszustand. Hand-anweisung. Геттинген: Hogrefe.
22. Эшбёрнер Дж, Фристон К.Дж. (2000) Морфометрия на основе вокселей - методы. Neuroimage�11: 805 821.[PubMed]
23. Good CD, Johnsrude IS, Ashburner J, Henson RN, Friston KJ, et al. (2001) Морфометрическое исследование старения 465 нормальных взрослых людей на основе вокселей. Neuroimage�14: 21 36. [PubMed]
24. Балики М.Н., Кьялво Д.Р., Геха П.Й., Леви Р.М., Харден Р.Н. и др. (2006) Хроническая боль и эмоциональный мозг: специфическая активность мозга, связанная со спонтанными колебаниями интенсивности хронической боли в спине. J Neurosci�26: 12165 12173. [Бесплатная статья PMC]�[PubMed]
25. Лутц Дж., Ягер Л., де Кервен Д., Краузенек Т., Падберг Ф. и др. (2008) Аномалии белого и серого вещества в головном мозге у пациентов с фибромиалгией: исследование с помощью тензорной диффузии и объемной визуализации. Ревматизм артрита�58: 3960 3969. [PubMed]
26. Ригли П.Дж., Гастин С.М., Мейси П.М., Нэш П.Г., Гандевиа С.К. и др. (2008) Анатомические изменения моторной коры и моторных путей человека после полной травмы грудного отдела спинного мозга. Cereb Cortex19: 224 232. [PubMed]
27. Schmidt-Wilcke T, Hierlmeier S, Leinisch E (2010) Измененная региональная морфология головного мозга у пациентов с хронической лицевой болью. Головная боль.[PubMed]
28. Геха П. Я., Балики М. Н., Харден Р. Н., Бауэр В. Р., Пэрриш Т. Б. и др. (2008) Мозг при хронической боли при КРБС: аномальные взаимодействия серого и белого вещества в эмоциональной и вегетативной областях. Нейрон�60: 570 581. [Бесплатная статья PMC]�[PubMed]
29. Brazier J, Roberts J, Deverill M (2002) Оценка состояния здоровья на основе предпочтений по SF-36. J Здоровье Экон�21: 271 292. [PubMed]
30. Драганский Б., Газер С., Буш В., Шуерер Г., Богдан У и др. (2004) Нейропластичность: изменения серого вещества, вызванные обучением. природа�427: 311 312. [PubMed]
31. Бойк Дж., Дримейер Дж., Гасер С., Бучел С., май A (2008) Тренировочные изменения структуры мозга у пожилых людей. J Neurosci�28: 7031 7035. [PubMed]
32. Дримейер Дж., Бойк Дж., Гасер С., Бучел С., май A (2008) Изменения серого вещества, вызванные обучением.. PLoS ONE�3: e2669. [Бесплатная статья PMC]�[PubMed]
33. Мэй А., Хаджак Г., Гансбауэр С., Стеффенс Т., Ланггут Б. и др. (2007) Структурные изменения мозга после 5 дней вмешательства: динамические аспекты нейропластичности. Cereb Cortex�17: 205 210. [PubMed]
34. Teutsch S, Herken W., Bingel U, Schoell E, May A (2008) Изменения серого вещества мозга из-за повторяющейся болезненной стимуляции. Neuroimage�42: 845 849. [PubMed]
35. Флор Х, Браун С., Эльберт Т., Бирбаумер Н. (1997) Обширная реорганизация первичной соматосенсорной коры у пациентов с хронической болью в спине. Neurosci Lett�224: 5 8. [PubMed]
36. Флор Х, Денке С., Шефер М., Груссер С. (2001) Влияние тренировки сенсорной дискриминации на корковую реорганизацию и фантомную боль в конечностях. Ланцет�357: 1763 1764. [PubMed]
37. Swart CM, Stins JF, Beek PJ (2009) Корковые изменения при комплексном региональном болевом синдроме (КРБС). Eur J Боль�13: 902 907. [PubMed]
38. Майхофнер С., Барон Р., ДеКол Р., Биндер А., Биркляйн Ф. и др. (2007) Двигательная система демонстрирует адаптивные изменения при сложном региональном болевом синдроме.. Мозг�130: 2671 2687. [PubMed]
39. Фонтейн Д., Хамани С., Лозано А. (2009) Эффективность и безопасность стимуляции моторной коры головного мозга при хронической невропатической боли: критический обзор литературы. J Neurosurg�110: 251 256. [PubMed]
40. Леви Р., Олень Т. Р., Хендерсон Дж. (2010) Внутричерепная нейростимуляция для снятия боли: обзор. Врач боли�13: 157 165. [PubMed]
41. Antal A, Brepohl N, Poreisz C, Boros K, Csifcsak G и др. (2008) Транскраниальная стимуляция постоянным током над соматосенсорной корой снижает экспериментально вызванное восприятие острой боли. Clin J Pain24: 56 63. [PubMed]
42. Типкер М., Хотцель Дж., Тиммесфельд Н., Рейс Дж., Милиус В. и др. (2010) Низкочастотная рТМС вершины в профилактике мигрени. Головная боль�30: 137 144. [PubMed]
43. О. Коннелл Н., Палочка Б, Марстон Л., Спенсер С., Десуза Л. (2010) Неинвазивные методы стимуляции мозга при хронической боли. Отчет Кокрановского систематического обзора и метаанализа. Eur J Phys Rehabil Med�47: 309 326. [PubMed]
44. Цао Х., Галеа депутат, Ходжес П. В. (2008) Реорганизация моторной коры головного мозга связана с нарушениями постурального контроля при повторяющихся болях в пояснице.. Мозг�131: 2161 2171. [PubMed]
45. Пури Б.К., Агур М., Гунатилаке К.Д., Фернандо К.А., Гурузинге А.И. и др. (2010) Уменьшение серого вещества левой дополнительной моторной области у взрослых женщин, страдающих фибромиалгией, с выраженной утомляемостью и без аффективных расстройств: пилотное контролируемое 3-Т магнитно-резонансное исследование на основе морфометрии на основе вокселей. J Int Med Res�38: 1468 1472. [PubMed]
46. Gwilym SE, Fillipini N, Douaud G, Carr AJ, Tracey I (2010) Таламическая атрофия, связанная с болезненным остеоартритом бедра, обратима после артропластики; продольное морфометрическое исследование на основе вокселей. Ревматоидный артрит.[PubMed]
47. Семинович Д.А., Уайдман Т.Х., Насо Л., Хатами-Хороушахи З., Фаллата С. и др. (2011) Эффективное лечение хронической боли в пояснице у людей полностью меняет анатомию и функции мозга. J Neurosci31: 7540 7550. [PubMed]
48. May A, Gaser C (2006) Морфометрия на основе магнитного резонанса: окно в структурную пластичность мозга. Curr Opin Neurol�19: 407 411. [PubMed]
49. Шмидт-Вильке Т., Лейниш Э., Штраубе А., Кампфе Н., Драгански Б. и др. (2005) Уменьшение серого вещества у пациентов с хронической головной болью напряжения. неврология�65: 1483 1486. [PubMed]
50. Май А (2009) Морфирующиеся воксели: шумиха вокруг структурной визуализации пациентов с головной болью. Мозг 132 (Pt6): 1419 1425. [PubMed]
Закрыть Аккордеон
Биохимия боли

Биохимия боли

Биохимия боли: Все болевые синдромы имеют профиль воспаления. Профиль воспаления может варьироваться от человека к человеку, а также может отличаться у одного человека в разное время. Лечение болевых синдромов заключается в понимании этого профиля воспаления. Болевые синдромы лечатся медикаментозно, хирургическим путем или и тем, и другим. Цель состоит в том, чтобы подавить / подавить выработку медиаторов воспаления. И успешный результат - это тот, который приводит к уменьшению воспаления и, конечно же, к уменьшению боли.

Биохимия боли

Цели:

  • Кто является ключевыми игроками
  • Каковы биохимические механизмы?
  • Каковы последствия?

Обзор воспаления:

Ключевые игроки

биохимия боли el paso tx.

биохимия боли el paso tx.

биохимия боли el paso tx.

биохимия боли el paso tx.Почему болит плечо? Обзор нейроанатомических и биохимических основ боли в плече

АБСТРАКТ НАЯ

Если пациент спрашивает: «Почему у меня болит плечо?», Разговор быстро переходит на научную теорию, а иногда и на необоснованные предположения. Часто клиницист осознает пределы научной основы их объяснения, демонстрируя неполноту нашего понимания природы боли в плече. В этом обзоре используется систематический подход, чтобы помочь ответить на фундаментальные вопросы, касающиеся боли в плече, с целью дать представление о будущих исследованиях и новых методах лечения боли в плече. Мы исследуем роли (1) периферических рецепторов, (2) обработки периферической боли или `` ноцицепции '', (3) спинного мозга, (4) головного мозга, (5) расположения рецепторов в плече и (6) ) нервная анатомия плеча. Мы также рассматриваем, как эти факторы могут влиять на вариабельность клинической картины, диагностики и лечения боли в плече. Таким образом, мы стремимся предоставить обзор составных частей системы обнаружения периферической боли и центральных механизмов обработки боли при боли в плече, которые взаимодействуют друг с другом, вызывая клиническую боль.

ВВЕДЕНИЕ: ОЧЕНЬ КРАТКАЯ ИСТОРИЯ БОЛЬНОЙ НАУКИ, ОСУЩЕСТВЛЯЮЩАЯ ДЛЯ КЛИНИКОВ

Природа боли в целом была предметом споров на протяжении последнего столетия. В 17 веке теория Декарта1 предположила, что интенсивность боли напрямую связана с размером связанного с ней повреждения ткани и что боль обрабатывается одним отдельным путем. Многие ранние теории основывались на так называемой «дуалистической» философии Декарта, рассматривая боль как следствие стимуляции «специфического» периферического болевого рецептора в головном мозге. В ХХ веке завязалась научная битва между двумя противоположными теориями, а именно теорией специфичности и теорией паттернов. Декартовская «теория специфичности» рассматривала боль как особую отдельную модальность сенсорного ввода с ее собственным аппаратом, в то время как «теория паттернов» считала, что боль является результатом интенсивной стимуляции неспецифических рецепторов20. В 2 г. Уолл и Мельзак 1965 Теория боли Гейт предоставила доказательства модели, в которой восприятие боли модулировалось как сенсорной обратной связью, так и центральной нервной системой. Еще один огромный прогресс в теории боли примерно в то же время был связан с открытием особого способа действия опиоидов.3 Впоследствии недавние достижения в области нейровизуализации и молекулярной медицины значительно расширили наше общее понимание боли.

Так как это связано с болью в плече?Боль в плече является общей клинической проблемой, и четкое понимание того, как боль обрабатывается организмом, необходимо для наилучшей диагностики и лечения боли пациента. Прогресс в наших знаниях в области обработки боли обещает объяснить несоответствие между патологией и восприятием боли, они также могут помочь нам объяснить, почему некоторые пациенты не реагируют на определенные виды лечения.

ОСНОВНЫЕ СТРОИТЕЛЬНЫЕ БЛОКИ БОЛИ

Периферические сенсорные рецепторы: механорецептор и ноцицептор.

Существуют многочисленные типы периферических сенсорных рецепторов, присутствующих в опорно-двигательной системе человека. 5 Их можно классифицировать на основе их функции (как механорецепторы, терморецепторы или ноцицепторы) или морфологии (свободные нервные окончания или различные типы инкапсулированных рецепторов). наличие определенных химических маркеров. Существуют значительные совпадения между различными функциональными классами рецепторов, например:

Обработка периферической боли: восприятие боли

Повреждение ткани включает в себя множество медиаторов воспаления, высвобождаемых поврежденными клетками, включая брадикинин, гистамин, 5-гидрокситриптамин, АТФ, оксид азота и некоторые ионы (K + и H +). Активация пути арахидоновой кислоты приводит к выработке простагландинов, тромбоксанов и лейкотриенов. Цитокины, включая интерлейкины и фактор некроза опухоли α, и нейротрофины, такие как фактор роста нервов (NGF), также высвобождаются и принимают непосредственное участие в облегчении воспаления.15 Другие вещества, такие как возбуждающие аминокислоты (глутамат) и опиоиды ( эндотелин-1) также участвуют в остром воспалительном ответе.16-17 Некоторые из этих агентов могут непосредственно активировать ноцицепторы, в то время как другие вызывают рекрутирование других клеток, которые затем высвобождают дополнительные вспомогательные агенты.18 Этот локальный процесс приводит к повышенной чувствительности Ноцицептивных нейронов к их нормальному входу и / или рекрутированию ответа на нормально подпороговые входы называют `` периферической сенсибилизацией ''. На рисунке 1 суммированы некоторые из задействованных ключевых механизмов.

биохимия боли el paso tx.NGF и рецептор V-члена 1 (TRPV1) подсемейства катионных каналов временного рецептора имеют симбиотические отношения, когда дело доходит до воспаления и сенсибилизации ноцицепторов. Цитокины, продуцируемые в воспаленной ткани, приводят к увеличению продукции NGF.19 NGF стимулирует высвобождение гистамина и серотонина (5-HT3) тучными клетками, а также сенсибилизирует ноцицепторы, возможно, изменяя свойства A? волокна так, что большая часть становится ноцицептивной. Рецептор TRPV1 присутствует в субпопуляции первичных афферентных волокон и активируется капсаицином, теплом и протонами. Рецептор TRPV1 синтезируется в теле клетки афферентного волокна и транспортируется как к периферическому, так и к центральному окончанию, где он способствует чувствительности ноцицептивных афферентов. Воспаление приводит к периферической выработке NGF, который затем связывается с рецептором тирозинкиназы типа 1 на ноцицепторных окончаниях, затем NGF транспортируется в тело клетки, где он приводит к усилению регуляции транскрипции TRPV1 и, как следствие, к повышенной чувствительности ноцицепторов.19 20 NGF и другие медиаторы воспаления также повышают чувствительность к TRPV1 посредством разнообразных вторичных мессенджеров. Многие другие рецепторы, включая холинергические рецепторы, рецепторы α-аминомасляной кислоты (ГАМК) и рецепторы соматостатина, также считаются вовлеченными в периферическую чувствительность ноцицепторов.

Большое количество воспалительных медиаторов было определенно вовлечено в боль в плече и заболевание вращающей манжеты. 21 Хотя некоторые химические медиаторы непосредственно активируют ноцицепторы, большинство из них приводит к изменениям в самом сенсорном нейроне, а не непосредственно активирует его. Эти изменения могут быть зависимыми от ранней посттрансляционной или отсроченной транскрипции. Примерами первых являются изменения рецептора TRPV25 или потенциалзависимых ионных каналов в результате фосфорилирования мембраносвязанных белков. Примеры последнего включают индуцированное NGF увеличение продукции каналов TRV1 и индуцированную кальцием активацию внутриклеточных факторов транскрипции.

Молекулярные механизмы ноцицепции

Ощущение боли предупреждает нас о реальной или надвигающейся травме и вызывает соответствующие защитные реакции. К сожалению, боль часто перестает быть полезной как система предупреждения и вместо этого становится хронической и изнурительной. Этот переход в хроническую фазу включает изменения в спинном и головном мозге, но также есть замечательная модуляция, при которой сообщения о боли инициируются - на уровне первичного сенсорного нейрона. Попытки определить, как эти нейроны обнаруживают вызывающие боль стимулы тепловой, механической или химической природы, выявили новые сигнальные механизмы и приблизили нас к пониманию молекулярных событий, которые облегчают переход от острой боли к постоянной.

биохимия боли el paso tx.Нейрохимия ноцицепторов

Глутамат является преобладающим возбуждающим нейротрансмиттером во всех ноцицепторах. Однако гистохимические исследования взрослых DRG выявляют два широких класса немиелинизированного С-волокна.

Химические преобразователи для облегчения боли

Как описано выше, травма увеличивает наш опыт боли, повышая чувствительность ноцицепторов к тепловым и механическим раздражителям. Это явление частично связано с производством и высвобождением химических медиаторов из первичного сенсорного терминала и из неинерных клеток (например, фибробластов, тучных клеток, нейтрофилов и тромбоцитов) в окружающей среде 36 (рис. 3). Некоторые компоненты воспалительного супа (например, протоны, АТФ, серотонин или липиды) могут изменять нейрональную возбудимость непосредственно путем взаимодействия с ионными каналами на поверхности ноцицептора, тогда как другие (например, брадикинин и NGF) связываются с метаботропными рецепторами и опосредуют их эффекты с помощью каскадов сигнализации второго поколения Messenger 11. Значительный прогресс был достигнут в понимании основы биохимии таких механизмов модуляции.

Внеклеточные протоны и тканевой ацидоз

Местный тканевой ацидоз является отличительной физиологической реакцией на повреждение, а степень ассоциированной боли или дискомфорта хорошо коррелирует с величиной кислотности 37. Нанесение кислоты (pH 5) на кожу вызывает длительные выделения в третьем или более полимодальных ноцицепторах, которые иннервируют восприимчивое поле 20.

биохимия боли el paso tx.Клеточные и молекулярные механизмы боли

Абстрактные

Нервная система обнаруживает и интерпретирует широкий спектр термических и механических раздражителей, а также экологические и эндогенные химические раздражители. Когда интенсивность, эти стимулы вызывают острую боль, а при установлении стойких повреждений компоненты периферической и центральной нервной системы пути передачи боли проявляют огромную пластичность, усиливают болевые сигналы и производят гиперчувствительность. Когда пластичность облегчает защитные рефлексы, это может быть полезно, но когда изменения сохраняются, может возникнуть хроническое состояние боли. Генетические, электрофизиологические и фармакологические исследования выявляют молекулярные механизмы, которые лежат в основе обнаружения, кодирования и модуляции вредных стимулов, которые вызывают боль.

Введение: Острая и стойкая боль

биохимия боли el paso tx.

биохимия боли el paso tx.Рисунок 5. Сенсибилизация позвоночника (центральной)

  1. Сенсибилизация, опосредованная глутаматом / NMDA-рецептором. После интенсивной стимуляции или стойкой травмы активировали C и A? ноцицепторы высвобождают множество нейротрансмиттеров, включая дутамат, вещество P, пептид, связанный с геном кальцитонина (CGRP), и АТФ, на выходные нейроны в пластинке I поверхностного дорсального рога (красный). Как следствие, обычно молчащие рецепторы глутамата NMDA, расположенные в постсинаптическом нейроне, теперь могут передавать сигналы, увеличивать внутриклеточный кальций и активировать множество кальций-зависимых сигнальных путей и вторичных мессенджеров, включая митоген-активируемую протеинкиназу (MAPK), протеинкиназу C (PKC). , протеинкиназа A (PKA) и Src. Этот каскад событий увеличит возбудимость выходного нейрона и облегчит передачу сообщений о боли в мозг.
  2. Растормаживание. При нормальных обстоятельствах тормозные интернейроны (синий) непрерывно высвобождают ГАМК и / или глицин (Gly), чтобы снизить возбудимость нейронов, выводимых пластиной I, и модулировать передачу боли (тормозящий тон). Однако в условиях травмы это ингибирование может быть потеряно, что приведет к гипералгезии. Кроме того, растормаживание может включать не ноцицептивную миелинизированную A? первичные афференты, чтобы задействовать схему передачи боли, так что обычно безобидные стимулы теперь воспринимаются как болезненные. Частично это происходит за счет растормаживания возбуждающей PKC? экспрессирующие интернейроны во внутренней пластинке II.
  3. Микроглиевая активация.Повреждение периферического нерва способствует высвобождению АТФ и хемокина фракталкина, который стимулирует клетки микроглии. В частности, активация пуринергических, CX3CR1 и Toll-подобных рецепторов на микроглии (пурпурный) приводит к высвобождению нейротрофического фактора мозга (BDNF), который за счет активации рецепторов TrkB, экспрессируемых выходными нейронами пластинки I, способствует повышенной возбудимости и усиление боли в ответ как на вредную, так и на безвредную стимуляцию (то есть гипералгезию и аллодинию). Активированная микроглия также выделяет множество цитокинов, таких как фактор некроза опухоли? (TNF?), Интерлейкин-1? и 6 (IL-1 ?, IL-6) и другие факторы, которые способствуют центральной сенсибилизации.

Химическое вещество воспаления

Периферическая сенсибилизация чаще всего возникает в результате связанных с воспалением изменений химической среды нервного волокна (McMahon et al., 2008). Таким образом, повреждение ткани часто сопровождается накоплением эндогенных факторов, высвобождаемых активированными ноцицепторами или неневральными клетками, которые находятся внутри поврежденной области или инфильтрируются в нее (включая тучные клетки, базофилы, тромбоциты, макрофаги, нейтрофилы, эндотелиальные клетки, кератиноциты и фибробласты). Коллективно. эти факторы, называемые `` воспалительным супом '', представляют собой широкий спектр сигнальных молекул, включая нейротрансмиттеры, пептиды (вещество P, CGRP, брадикинин), эйкозиноиды и родственные липиды (простагландины, тромбоксаны, лейкотриены, эндоканнабиноиды), нейротрофины, цитокины. , и хемокины, а также внеклеточные протеазы и протоны. Примечательно, что ноцицепторы экспрессируют один или несколько рецепторов клеточной поверхности, способных распознавать и реагировать на каждый из этих провоспалительных или проалгетических агентов (рис. 4). Такие взаимодействия повышают возбудимость нервного волокна, тем самым повышая его чувствительность к температуре или прикосновению.

Несомненно, наиболее распространенный подход к уменьшению воспалительной боли включает в себя ингибирование синтеза или накопления компонентов воспалительного супа. Это лучше всего иллюстрируется нестероидными противовоспалительными лекарственными средствами, такими как аспирин или ибупрофен, которые уменьшают воспалительную боль и гипералгезию путем ингибирования циклооксигеназ (Cox-1 и Cox-2), участвующих в синтезе простагландинов. Второй подход заключается в блокировании действий воспалительных агентов у ноцицептора. Здесь мы выделяем примеры, которые дают новое представление о клеточных механизмах периферической сенсибилизации или которые составляют основу новых терапевтических стратегий лечения воспалительной боли.

NGF, пожалуй, наиболее известен своей ролью нейротрофического фактора, необходимого для выживания и развития сенсорных нейронов во время эмбриогенеза, но у взрослого NGF также продуцируется в условиях повреждения тканей и составляет важный компонент воспалительного супа (Ritner et. al., 2009). Среди многих клеточных мишеней NGF действует непосредственно на пептидергические ноцицепторы С-волокна, которые экспрессируют высокоаффинную рецепторную тирозинкиназу NGF, TrkA, а также рецептор нейротропина с низким сродством, p75 (Chao, 2003, Snider и McMahon, 1998). NGF производит глубокую гиперчувствительность к тепловым и механическим раздражителям с помощью двух разных механизмов времени. Вначале взаимодействие NGF-TrkA активирует пути передачи сигналов ниже по потоку, включая фосфолипазу C (PLC), митоген-активированную протеинкиназу (MAPK) и фосфоинозитидную 3-киназу (PI3K). Это приводит к функциональному потенцированию целевых белков на периферическом ноцицепторном терминале, прежде всего TRPV1, что приводит к быстрому изменению клеточной и поведенческой тепловой чувствительности (Chuang et al., 2001).

Независимо от их про-ноцицептивных механизмов, вмешательство в передачу сигналов нейротрофинов или цитокинов стало основной стратегией контроля воспалительного заболевания или возникающей в результате боли. Основной подход предполагает блокировку NGF или TNF-? действие с нейтрализующим антителом. В случае TNF-α он оказался чрезвычайно эффективным при лечении множества аутоиммунных заболеваний, включая ревматоидный артрит, что привело к резкому снижению как разрушения тканей, так и сопутствующей гипералгезии (Atzeni et al., 2005). Поскольку основное действие NGF на ноцицептор взрослых происходит в условиях воспаления, преимущество этого подхода состоит в том, что гипералгезия будет уменьшаться, не влияя на нормальное восприятие боли, Действительно, антитела против NGF в настоящее время находятся в клинических испытаниях для лечения воспалительных болевых синдромов (Hefti et al., 2006).

Сенсибилизация, вызванная рецептором глутамата / NMDA

Острая боль сигнализируется высвобождением глутамата из центральных терминалов ноцицепторов, генерирующих возбуждающие постсинаптические токи (ЭПК) в дорсальных роговых нейронах второго порядка. Это происходит главным образом за счет активации постсинаптических АМРА и кеанатных подтипов ионотропных глутаматных рецепторов. Суммирование подпороговых EPSC в постсинаптических нейронах в конечном итоге приведет к потенциальному действию стрельбы и передачи сообщения боли в нейроны более высокого порядка.

Другие исследования показывают, что изменения в проекционном нейроне, сами по себе, способствуют процессу дезингибирования. Например, повреждение периферических нервов глубоко снижает регулятор K + -Cl-ко-транспортера KCC2, который необходим для поддержания нормальных K + и Cl-градиентов через плазматическую мембрану (Coull et al., 2003). Downregulating KCC2, который выражается в ламинных проекционных нейронах, приводит к сдвигу в Cl-градиенте, так что активация GABA-A-рецепторов деполяризует, а не гиперполяризует проекционные нейроны ламины I. Это, в свою очередь, повысит возбудимость и увеличит передачу боли. Действительно, фармакологическая блокада или siRNA-опосредованная downregulation KCC2 у крысы индуцирует механическую аллодинию.

Поделиться Ebook

источники:

Почему у меня болит плечо? Обзор нейроанатомической и биохимической основы боли в плече

Бенджамин Джон Флойд Дин, Стивен Эдвард Гвилим, Эндрю Джонатан Карр

Сотовые и молекулярные механизмы боли

Аллан И. Басбаум1, Дайана М. Баутиста2, Грегори Шеррер1 и Дэвид Джулиус3

1Департамент анатомии, Калифорнийский университет, Сан-Франциско 94158

2Департамент молекулярной и клеточной биологии, Калифорнийский университет, Беркли CA 94720 3 Отделение физиологии Калифорнийского университета, Сан-Франциско 94158

Молекулярные механизмы ноцицепции

Дэвид Джулиус * и Аллан И. Басбаум

* Отделение клеточной и молекулярной фармакологии, отделение анатомии и физиологии и Центр интегративной неврологии Фонда В. М. Кека, Калифорнийский университет в Сан-Франциско, Сан-Франциско, Калифорния 94143, США (e-mail: Юлий@socrates.ucsf.edu)

Обзор патофизиологии невропатической боли

Обзор патофизиологии невропатической боли

Нейропатическая боль - это сложное хроническое состояние боли , которое обычно сопровождается повреждением мягких тканей. Нейропатическая боль распространена в клинической практике, а также представляет собой проблему как для пациентов, так и для врачей. При невропатической боли сами нервные волокна могут быть либо повреждены, либо дисфункциональны, либо ранены. Нейропатическая боль является результатом повреждения от травмы или заболевания периферической или центральной нервной системы, где поражение может возникать в любом месте. В результате эти поврежденные нервные волокна могут посылать неправильные сигналы в другие центры боли. Эффект повреждения нервного волокна заключается в изменении нейронной функции, как в области повреждения, так и вокруг травмы. Клинические признаки невропатической боли обычно включают сенсорные явления, такие как спонтанная боль, парестезии и гипералгезия.

 

Нейропатическая боль, определяемая Международной ассоциацией исследования боли или IASP, представляет собой боль, вызванную или вызванную первичным поражением или дисфункцией нервной системы. Это может быть результатом повреждения в любом месте вдоль нервной системы: периферической нервной системы, спинальной или супраспинальной нервной системы. Черты, которые различают невропатические боли от других видов боли, включают боль и сенсорные признаки, продолжающиеся после периода восстановления. Он характеризуется у людей спонтанной болью, аллодинией или опытом неизученной стимуляции как болезненной, и каузальгия, или постоянная жгучая боль. Спонтанная боль включает в себя ощущения «штифтов и игл», жжение, стрельбу, колоть и пароксизмальную боль, или электрический шок, такой как боль, часто связанная с диестезии и парестезии. Эти ощущения не только изменяют сенсорный аппарат пациента, но и благополучие, настроение, внимание и мышление пациента. Нейропатическая боль состоит из обоих «негативных» симптомов, таких как сенсорная потеря и покалывание, а также «позитивные» симптомы, такие как парестезии, спонтанная боль и повышенное чувство боли.

 

Условия, часто связанные с нейропатической болью, можно разделить на две основные группы: боль из-за повреждения в центральной нервной системе и боль из-за повреждения периферической нервной системы. Корковые и субкортикальные инсульты, травматические повреждения спинного мозга, сиринго-миелия и сирингобульбия, тройничные и глоссофарингеальные невралгии, неопластические и другие космические поражения являются клиническими условиями, которые относятся к первой группе. Нерурология нервной компрессии или энтузиазма, ишемическая невропатия, периферические полинейропатии, плексопатии, компрессия нервного корешка, пост ампутация и боль при фантомном конечности, постгерпетическая невралгия и связанные с раком нейропатии - это клинические состояния, которые относятся к последней группе.

 

Патофизиология невропатической боли

 

Патофизиологические процессы и концепции, лежащие в основе нейропатической боли, несколько. Перед тем, как покрыть эти процессы, критический анализ обычных схем боли. Регулярные схемы боли включают активацию ноцицептора, также известного как рецептор боли, в ответ на болезненную стимуляцию. Волна деполяризации доставляется в нейроны первого порядка, а натрий мчатся через натриевые каналы и выливается калий. Нейроны заканчиваются в стволе мозга в тройничном ядре или в дорзальном роге спинного мозга. Именно здесь знак открывает кальциевые каналы с напряжением в предсинаптическом терминале, позволяя вводить кальций. Кальций позволяет высвободить глутамат, возбуждающий нейротрансмиттер, в синаптическую область. Глутамат связывается с NMDA-рецепторами на нейронах второго порядка, вызывая деполяризацию.

 

Эти нейроны пересекают спинной мозг и путешествуют до таламуса, где они синапсируют с нейронами третьего порядка. Затем они соединяются с лимбической системой и корой головного мозга. Существует также тормозной путь, который предотвращает передачу сигнала боли от спинного рога. Антиноцицептивные нейроны происходят в стволе мозга и перемещаются по спинному мозгу, где они синапсируют с короткими интернейронами в дорзальном роге, высвобождая допамин и норадреналин. Интернейроны модулируют синапс между нейроном первого порядка, а также нейроном второго порядка, высвобождая гамма-аминомасляную кислоту или ГАМК, ингибирующий нейротрансмиттер. Следовательно, прекращение боли является результатом ингибирования синапсов между нейронами первого и второго порядка, тогда как усиление боли может быть результатом подавления тормозных синаптических связей.

 

Патофизиология невропатической диаграммы боли | El Paso, TX Chiropractor

 

Однако механизм, лежащий в основе нейропатической боли, не столь ясен. Несколько исследований на животных показали, что может быть задействовано множество механизмов. Однако нужно помнить, что то, что относится к существам, может не всегда относиться к людям. Первичные нейроны могут увеличить их обжиг, если они частично повреждены и увеличат количество натриевых каналов. Эктопические выбросы являются следствием повышенной деполяризации на определенных участках волокна, что приводит к спонтанной боли и боли, связанной с движением. Ингибирующие цепи могут быть уменьшены на уровне дорзального рога или стволовых клеток головного мозга, а также в обоих случаях, позволяя больным импульсам путешествовать беспрепятственно.

 

Кроме того, могут возникать изменения в центральной обработке боли, когда из-за хронической боли и использования некоторых лекарств и / или лекарств нейроны второго и третьего порядка могут создать «память» боли и стать сенсибилизированными. Затем повышается чувствительность спинальных нейронов и снижается порог активации. Другая теория демонстрирует концепцию симпатически поддерживаемой нейропатической боли. Это понятие было продемонстрировано анальгезией после симпатэктомии у животных и людей. Однако сочетание механики может быть задействовано во многих хронических невропатических или смешанных соматических и невропатических условиях боли. Среди этих проблем в области боли и многое другое, так как она относится к нейропатической боли, - это возможность проверить ее. Для этого есть двойной компонент: во-первых, оценка качества, интенсивности и продвижения; и во-вторых, правильно диагностировать невропатические боли.

 

Существуют, однако, некоторые диагностические инструменты, которые могут помочь клиницистам в оценке нейропатической боли. Для начала исследования нервной проводимости и сенсорно-вызванные потенциалы могут идентифицировать и количественно оценить степень повреждения сенсорных, но не ноцицептивных путей путем мониторинга нейрофизиологических реакций на электрические раздражители. Кроме того, восприятие количественных сенсорных тестов в реакции на внешние раздражители различной интенсивности путем применения стимуляции к коже. Механическая чувствительность к тактильным раздражителям измеряется специальными инструментами, такими как волосы фон Фрея, pinprick с блокирующими иглами, а также вибрационная чувствительность вместе с вибраторами и термальной болью с термодами.

 

Также чрезвычайно важно выполнить комплексную неврологическую оценку для выявления моторных, сенсорных и вегетативных дисфункций. В конечном счете, существуют многочисленные анкеты, используемые для различения нейропатической боли при ноцицептивной боли. Некоторые из них включают только собеседование (например, Нейропатический вопросник и ИД-боль), в то время как другие содержат как собеседование, так и физические тесты (например, оценку Лидса невропатических симптомов и признаков) и точный новый инструмент, стандартизированная оценка Боль, которая объединяет шесть вопросов интервью и десять физиологических оценок.

 

Диагностика невропатической боли | El Paso, TX Chiropractor

 

Методы лечения нейропатической боли

 

Фармакологические схемы направлены на механизмы нейропатической боли. Тем не менее, как фармакологическое, так и не фармакологическое лечение доставляет полное или частичное облегчение почти у половины пациентов. Многие свидетельства, основанные на фактических данных, предполагают использование смесей лекарств и / или лекарств для работы как можно большего количества механизмов. Большинство исследований исследовали главным образом постгерпетическую невралгию и болезненные диабетические невропатии, но результаты могут не распространяться на все невропатические болевые состояния.

 

Антидепрессанты

 

Антидепрессанты увеличивают уровни синаптического серотонина и норэпинефрина, тем самым усиливая эффект нисходящей анальгетической системы, связанной с нейропатической болью. Они были основой терапии нейропатической боли. Анальгетические действия могут быть связаны с блокадой безреактивного адреналина и допамина, которая, по-видимому, усиливает нисходящее ингибирование, антагонизм NMDA-рецептора и блокаду натриевых каналов. Трициклические антидепрессанты, такие как ТЦА; например, амитриптилин, имипрамин, нортриптилин и доксепин, являются мощными против постоянной боли или жгучей боли вместе со спонтанной болью.

 

Было доказано, что трициклические антидепрессанты значительно более эффективны при невропатической боли, чем специфические ингибиторы обратного захвата серотонина, или СИОЗС, такие как флуоксетин, пароксетин, сертралин и циталопрам. Причина может заключаться в том, что они ингибируют обратный захват серотонина и нор-адреналина, тогда как СИОЗС только ингибируют обратный захват серотонина. Трициклические антидепрессанты могут иметь неприятные побочные эффекты, включая тошноту, спутанность сознания, блоки сердечной проводимости, тахикардию и желудочковые аритмии. Они также могут вызывать увеличение веса, уменьшенный порог приступов и ортостатическую гипотензию. Трициклики должны использоваться с осторожностью у пожилых людей, которые особенно уязвимы к их острым побочным эффектам. Концентрацию лекарственного средства в крови следует контролировать, чтобы избежать токсичности у пациентов, которые являются медленными медикаментами.

 

Ингибиторы обратного захвата серотонина-норэпинефрина, или SNRI, являются новым классом антидепрессантов. Подобно ТЦА, они, по-видимому, более эффективны, чем СИОЗС для лечения нейропатической боли, поскольку они также препятствуют обратному поглощению как ни-адреналина, так и дофамина. Венлафаксин эффективен против истощающих полинейропатий, таких как болезненная диабетическая невропатия, как имипрамин, при упоминании TCA, и оба они значительно больше, чем плацебо. Как и TCAs, SNRI, похоже, придают преимущества независимо от их антидепрессивных эффектов. Побочные эффекты включают седативный эффект, замешательство, гипертонию и синдром отмены.

 

Антиэпилептические препараты

 

Антиэпилептические препараты могут использоваться как лечение первой линии, особенно для некоторых видов нейропатической боли. Они действуют путем модуляции кальциевых и натриевых каналов с напряжением, улучшая ингибирующее действие ГАМК и ингибируя возбуждающую глутаминергическую передачу. Антиэпилептические препараты не доказали свою эффективность при острой боли. В случаях хронической боли противоэпилептические препараты, по-видимому, эффективны только при невралгии тройничного нерва. Карбамазепин обычно используется для этого состояния. Известно также, что габапентин, который функционирует за счет ингибирования функции кальциевого канала через действия агонистов в дельта-субъединице альфа-2 кальциевого канала, эффективен для нейропатической боли. Однако габапентин действует централизованно, и это может вызвать усталость, спутанность сознания и сонливость.

 

Непиоидные анальгетики

 

Отсутствие сильных данных, поддерживающих использование нестероидных противовоспалительных препаратов или НПВП, облегчает невропатические боли. Это может быть связано с отсутствием воспалительного компонента при снятии боли. Но они были использованы взаимозаменяемо с опиоидами в качестве адъювантов при лечении боли в раке. Однако сообщалось о осложнениях, особенно у пациентов с тяжелой депрессией.

 

Опиоидные анальгетики

 

Опиоидные анальгетики являются предметом много дискуссий по облегчению нейропатической боли. Они действуют, подавляя центральные восходящие импульсы боли. Традиционно ранее невропатическая боль была резистентной к опиоиду, в которой опиоиды являются более подходящими методами для коронарных и соматических ноцицептивных типов боли. Многие врачи предотвращают использование опиоидов для лечения невропатической боли, в значительной степени из-за опасений по поводу злоупотребления наркотиками, наркомании и проблем регулирования. Но есть много испытаний, которые нашли применение опиоидных анальгетиков. Оксикодон превосходил плацебо для облегчения боли, аллодинии, улучшения сна и гандикапа. Опиоиды с контролируемым высвобождением в соответствии с плановой базой рекомендуются пациентам с постоянной болью, чтобы поддерживать постоянный уровень обезболивания, предотвращать колебания уровня глюкозы в крови и предотвращать нежелательные явления, связанные с более высоким дозированием. Чаще всего пероральные препараты используются из-за их большей простоты использования и экономической эффективности. Трансдермальные, парентеральные и ректальные препараты обычно используются у пациентов, которые не переносят пероральные препараты.

 

Местные анестетики

 

Рядом действующие анестетики привлекательны, потому что благодаря их региональным действиям они имеют минимальные побочные эффекты. Они действуют путем стабилизации натриевых каналов на аксонах периферических нейронов первого порядка. Они работают лучше всего, если есть только частичная травма нерва и собранные избыточные натриевые каналы. Актуальный лидокаин является наиболее изученным представителем курса лечения невропатической боли. В частности, использование этого пятна лидокаина 5 процента для постгерпетической невралгии вызвало одобрение FDA. Патч, по-видимому, работает лучше всего, когда поврежденный, но поддерживаемый, ноцицептор периферической нервной системы от задействованного дерматома, демонстрирующего аллодинию. Он должен быть установлен непосредственно на симптоматической области для часов 12 и исключен для других часов 12 и может использоваться в течение многих лет таким образом. Помимо местных кожных реакций, он часто хорошо переносится многими пациентами с нейропатической болью.

 

Разное

 

Показано, что клонидин, альфа-2-агонист, эффективен в подгруппе пациентов с диабетической периферической нейропатией. Было обнаружено, что каннабиноиды играют роль в экспериментальной модуляции боли на животных моделях, и данные об эффективности накапливаются. CB2-селективные агонисты подавляют гипералгезию и аллодинию и нормализуют ноцицептивные пороги без индуцирования анальгезии.

 

Интервенционное лечение боли

 

Инвазивные методы лечения могут быть рассмотрены для пациентов, у которых есть трудноизлечимая невропатическая боль. Эти методы лечения включают эпидуральные или периневральные инъекции местных анестетиков или кортикостероидов, имплантацию эпидуральных и интратекальных методов доставки лекарств и введение стимуляторов спинного мозга. Эти подходы зарезервированы для пациентов с трудноизлечимой хронической невропатической болью, которые потерпели неудачу в консервативном медицинском управлении, а также прошли тщательную психологическую оценку. В исследовании Ким и др. Было показано, что стимулятор спинного мозга эффективен при лечении нейропатической боли нервного корня.

 

Dr-Jimenez_White-Coat_01.png

Взгляд доктора Алекса Хименеса

При невропатической боли симптомы хронической боли возникают из-за того, что сами нервные волокна повреждаются, дисфункциональны или ранены, как правило, сопровождаются повреждением или повреждением ткани. В результате эти нервные волокна могут начать посылать неверные болевые сигналы в другие области тела. Воздействие невропатической боли, вызванной повреждениями нервных волокон, включает изменения в функции нервов как в месте повреждения, так и в местах вокруг травмы. Понимание патофизиологии невропатической боли стало целью для многих специалистов в области здравоохранения, чтобы эффективно определить лучший подход к лечению, чтобы помочь справиться и улучшить свои симптомы. От использования лекарств и / или медикаментов, для ухода за хиропрактиками, физических упражнений, физической активности и питания можно использовать различные подходы к лечению, чтобы облегчить боль в нейропатии для удовлетворения потребностей каждого человека.

 

Дополнительные вмешательства для нейропатической боли

 

Многие пациенты с невропатической болью используют дополнительные и альтернативные варианты лечения для лечения нейропатической боли. Другие известные схемы лечения невропатической боли включают иглоукалывание, стимуляцию чрескожного электрического нерва, стимуляцию чрескожного электрического нерва, когнитивную поведенческую терапию, градиентные моторные изображения и поддерживающее лечение и упражнения. Среди них, однако, уход за хиропрактикой - это хорошо известный альтернативный подход к лечению, обычно используемый для лечения невропатической боли. Уход за хиропрактикой, наряду с физиотерапией, физическими упражнениями, питанием и изменениями образа жизни, в конечном итоге может помочь облегчить симптомы нейропатической боли.

 

Хиропрактики

 

Известно, что комплексное приложение управления имеет решающее значение для борьбы с последствиями нейропатической боли. Таким образом, уход за хиропрактикой - это целостная программа лечения, которая может быть эффективной для предотвращения проблем со здоровьем, связанных с повреждением нервов. Помощь в хиропрактике оказывает помощь пациентам со многими различными состояниями, в том числе с нейропатической болью. Страдающие от невропатической боли часто используют нестероидные противовоспалительные препараты или НПВС, такие как ибупрофен или тяжелые болеутоляющие препараты для облегчения невропатической боли. Они могут обеспечить временное исправление, но при этом необходимо постоянное использование для борьбы с болью. Это неизменно способствует вредным побочным эффектам и в экстремальных ситуациях, зависимости от лекарств от рецепта.

 

Уход за хиропрактикой может помочь улучшить симптомы невропатической боли и повысить стабильность без этих недостатков. Такой подход, как уход за хиропрактикой, предлагает индивидуальную программу, призванную выявить первопричину проблемы. Благодаря использованию спинальных регулировок и ручных манипуляций, хиропрактик может тщательно исправить любые смещения позвоночника или подвывихи, найденные по длине позвоночника, что может снизить последствия нервной завивки через перестройку позвоночника. Восстановление целостности спинного мозга необходимо для поддержания высокоэффективной центральной нервной системы.

 

Хиропрактик также может быть долгосрочным лечением для улучшения вашего общего благополучия. Помимо спинальных коррекций и ручных манипуляций, хиропрактик может предлагать советы по питанию, такие как назначение диеты, богатой антиоксидантами, или они могут разработать физическую терапию или программу упражнений для борьбы с нервными болями. Долгосрочное условие требует долгосрочного средства правовой защиты, и в этом качестве профессионал здравоохранения, который специализируется на травмах и / или условиях, влияющих на опорно-двигательный аппарат и нервную систему, такие как доктор хиропрактика или хиропрактики, может быть бесценными, как они работают для оценки благоприятных изменений с течением времени.

 

Было продемонстрировано, что методы физической терапии, физических упражнений и передвижения полезны для лечения нейропатической боли. Хиропрактика также предлагает другие методы лечения, которые могут быть полезны для управления или улучшения нейропатической боли. Например, лазерная терапия низкого уровня, или LLLT, приобрела огромное значение как лечение нейропатической боли. Согласно различным исследованиям, было сделано заключение о том, что LLLT оказывает положительное влияние на контроль анальгезии при невропатической боли, однако необходимы дальнейшие исследования для определения протоколов лечения, которые суммируют эффекты лазеротерапии низкого уровня при лечении нейропатической боли.

 

Хиропрактика также включает в себя рекомендации по питанию, которые могут помочь контролировать симптомы, связанные с диабетической невропатией. Во время исследования было продемонстрировано, что диета с низким содержанием жира на основе растений улучшает гликемический контроль у пациентов с диабетом типа 2. По прошествии примерно 20 недель экспериментального исследования участвующие лица сообщили об изменениях в их массе тела и электрохимической проводимости кожи в ноге, как сообщалось, улучшилось с вмешательством. Исследование показало потенциальную ценность в диете с низким содержанием жира на основе растений для диабетической невропатии. Более того, клинические исследования показали, что пероральное применение L-треоната магния способно предотвращать, а также восстанавливать дефицит памяти, связанный с нейропатической болью.

 

Уход за хиропрактикой также может предложить дополнительные стратегии лечения, способствующие регенерации нервов. В качестве примера было предложено усилить регенерацию аксонов, чтобы помочь улучшить функциональное восстановление после повреждения периферических нервов. Согласно проведенным исследованиям, электрическая стимуляция, наряду с физическими упражнениями или физическими упражнениями, способствует регенерации нервов после отсроченного восстановления нервов у людей и крыс. Как электрическая стимуляция, так и физические упражнения были в конечном счете определены как перспективные экспериментальные методы лечения повреждения периферических нервов, которые, похоже, готовы к передаче в клиническое применение. Дальнейшие исследования могут потребоваться, чтобы полностью определить влияние этих факторов у пациентов с нейропатической болью.

 

Заключение

 

Невропатическая боль - это многогранная сущность, не требующая особых рекомендаций. Лучше всего управлять этим, используя междисциплинарный подход. Лечение боли требует постоянной оценки, просвещения пациентов, обеспечения последующего наблюдения за пациентом и его уверенности. Нейропатическая боль - это хроническое заболевание, которое затрудняет выбор наилучшего лечения. Индивидуальный подход к лечению включает рассмотрение влияния боли на самочувствие человека, депрессию и инвалидность, а также непрерывное обучение и оценку. Исследования невропатической боли как на молекулярном уровне, так и на животных моделях являются относительно новыми, но очень многообещающими. Ожидается множество улучшений в основных и клинических областях невропатической боли, что открывает двери для улучшенных или новых методов лечения этого инвалидизирующего состояния. Объем нашей информации ограничен хиропрактикой, а также травмами и состояниями позвоночника. Чтобы обсудить предмет, пожалуйста, не стесняйтесь спросить доктора Хименеса или связаться с нами по адресу 915-850-0900 .

 

Куратор д-р Алекс Хименес

 

Green-Call-Now-Button-24H-150x150-2-3.png

 

Дополнительные темы: боль в спине

 

Боль в спине является одной из наиболее распространенных причин инвалидности и пропущенных дней работы во всем мире. На самом деле, боли в спине объясняются как вторая по распространенности причина посещения врача, численность которых превосходит только инфекции верхних дыхательных путей. Примерно 80 процентов населения будут испытывать некоторый тип боли в спине, по крайней мере, один раз на протяжении всей их жизни. Позвоночник представляет собой сложную структуру, состоящую из костей, суставов, связок и мышц, среди других мягких тканей. Из-за этого травмы и / или усугубляемые условия, такие как грыжа межпозвоночных дисков, может в конечном итоге привести к симптомам боли в спине. Спортивные травмы или автомобильные травмы часто являются наиболее частыми причинами боли в спине, однако иногда самые простые движения могут иметь болезненные результаты. К счастью, альтернативные варианты лечения, такие как уход за хиропрактикой, могут помочь облегчить боль в спине с помощью спинальных регулировок и ручных манипуляций, что в конечном итоге улучшит облегчение боли.

 

 

 

блоге фото мультфильма paperboy большие новости

 

ДОПОЛНИТЕЛЬНАЯ ВАЖНАЯ ТЕМА: Лечение боли в пояснице

 

ЕЩЕ ТЕМЫ: ДОПОЛНИТЕЛЬНО: Хроническая боль и методы лечения

 

Потеря сна увеличивает риск ожирения

Потеря сна увеличивает риск ожирения

Потеря сна увеличивает риск ожирения, согласно шведскому исследованию. Исследователи из Упсальского университета говорят, что недостаток сна влияет на энергетический обмен, нарушая структуру сна и влияя на реакцию организма на еду и физические упражнения.

Хотя в нескольких исследованиях была обнаружена связь между лишением сна и увеличением веса, причина была неясной.

Д-р Кристиан Бенедикт и его коллеги провели ряд человеческих исследований для изучения того, как потеря сна может влиять на энергетический обмен. Эти исследования измеряли и отображали поведенческие, физиологические и биохимические реакции на питание после острого лишения сна.

Поведенческие данные показывают, что метаболически здоровые люди, лишенные сна, предпочитают более крупные порции пищи, ищут больше калорий, демонстрируют признаки повышенной импульсивности, связанные с едой, и тратят меньше энергии.

Физиологические исследования группы показывают, что потеря сна смещает гормональный баланс с гормонов, которые способствуют полноте (сытости), таких как GLP-1, на те, которые способствуют голоду, такие как грелин. Ограничение сна также увеличивает уровень эндоканнабиноидов, которые, как известно, стимулируют аппетит.

Кроме того, их исследования показали, что острая потеря сна изменяет баланс кишечных бактерий, который широко участвует в качестве ключа для поддержания здорового метаболизма. В том же исследовании также обнаружена снижение чувствительности к инсулину после потери сна.

«Поскольку нарушенный сон является такой общей чертой современной жизни, эти исследования показывают, что неудивительно, что нарушения обмена веществ, такие как ожирение, также растут», - сказал Бенедикт.

«Мои исследования показывают, что потеря сна способствует увеличению веса у людей», - сказал он. «Можно также сделать вывод, что улучшение сна может быть перспективным вмешательством в образ жизни для снижения риска увеличения веса в будущем».

Недостаток сна не только добавляет фунтов, но другие исследования обнаружили, что слишком много света во время сна может также увеличить риск ожирения. Британское исследование женщин 113,000 показало, что чем больше света они подвергают воздействию во время сна, тем больше у них риск стать толстым. Свет нарушает циркадный ритм организма, который влияет на сон и бодрствование, а также влияет на обмен веществ.

Но воздействие света в ранние часы бодрствования может помочь контролировать вес. Исследование, проведенное в Северо-Западном университете, показало, что у людей, которые в основном находились под воздействием солнечного света, даже если пасмурно, в начале дня был более низкий индекс массы тела (ИМТ), чем у тех, кто получил солнечное облучение в конце дня, независимо от физического состояния. активность, потребление калорий или возраст.