Метаболические связи между хроническими заболеваниями (часть 1)

by Доктор Алекс Хименес | Хиропрактика, Хроническая боль, Условия лечения, Здоровье желудочно-кишечного тракта, Здоровье кишечника и кишечника, Медицина, Лечение, Видео, Висцеросоматический рефлекс, WELLNESS

Введение

Доктор Алекс Хименес, округ Колумбия, представляет, как метаболические связи вызывают цепную реакцию основных хронических заболеваний, в этой серии из двух частей. Многие факторы часто играют роль в нашем здоровье и благополучии. Это может привести к наложению факторов риска, связанных с болевыми симптомами в мышцах, суставах и жизненно важных органах. Часть 2 продолжит изложение метаболических связей с основными хроническими заболеваниями. Мы указываем наших пациентов сертифицированным поставщикам медицинских услуг, которые предоставляют доступные терапевтические процедуры для людей, страдающих хроническими заболеваниями, связанными с метаболическими нарушениями. Мы поощряем каждого пациента, когда это уместно, направляя его к соответствующим поставщикам медицинских услуг в зависимости от его диагноза или потребностей. Мы понимаем и признаем, что обучение — прекрасный способ задавать важные вопросы нашим поставщикам медицинских услуг по просьбе и с согласия пациента. Доктор Хименес, округ Колумбия, использует эту информацию в образовательных целях. Отказ от ответственности

Как воспаление влияет на организм

Доктор Алекс Хименес, округ Колумбия, представляет: Итак, здесь у вас есть скудный набор адипоцитов слева, а затем, когда они начинают набухать с большей клеточной массой, вы можете видеть эти макрофаги, зеленые буги оглядываются, говоря: «Эй, что здесь происходит? Это выглядит неправильно». Итак, они проводят расследование, и это вызывает локальную гибель клеток; это просто часть воспалительного каскада. Так что здесь работает еще один механизм. Эти адипоциты не просто случайно становятся пухлее; это часто связано с чрезмерным потреблением калорий. Таким образом, эта перегрузка питательными веществами повреждает эндоплазматический ретикулум, что приводит к усилению воспаления. Эти клетки и адипоциты пытаются защитить себя от глюкозы и липотоксичности.

И вся клетка, клетка адипоцита, создает эти колпачки, которые пытаются сказать: «Пожалуйста, остановитесь, мы больше не можем принимать глюкозу, мы больше не можем принимать липиды». Это защитный механизм, известный как инсулинорезистентность. Это происходит не просто случайно. Это способ организма предотвратить глюкозу и липотоксичность. Теперь, когда тревога воспаления возникает не только в адипоцитах, она становится системной. Другие ткани и органы начинают ощущать такое же бремя калорий, вызывая воспаление и гибель клеток. Таким образом, глюкоза и липотоксичность выглядят как ожирение печени, когда речь идет о печени. И у вас также может быть это так же, как ожирение печени прогрессирует до цирроза печени с гибелью гепатоцитов. Тот же самый механизм, который происходит в мышечных клетках. Таким образом, наши скелетные мышечные клетки специфически видят гибель клеток после воспаления и видят отложение жира.

Лучше всего подумать об этом, например, о коровах, выращиваемых для употребления в пищу, и о том, как они стали мраморными. Итак, жировые отложения. А у людей вы можете подумать о том, как люди становятся саркопениками по мере того, как они становятся все более и более резистентными к инсулину. Это то же самое явление, когда ткани тела пытаются защитить себя от глюколипотоксичности, вызывая локальную воспалительную реакцию. Он становится эндокринной реакцией, когда начинает воздействовать на другие ткани на периферии, будь то печень, мышцы, кости или мозг; это просто то, что происходит; они находятся в висцеральных адипоцитах, которые могут встречаться и в других тканях. Так это ваш паракринный эффект. И тогда это может стать вирусным, если хотите.

Воспаление, связанное с резистентностью к инсулину

Доктор Алекс Хименес, округ Колумбия, представляет: Вы получаете этот местный и системный провоспалительный ответ в сочетании с резистентностью к инсулину, возвращаясь к этому механизму защиты от глюкозы и липотоксичности. Здесь вы видите, как кровеносные сосуды в наших артериях попадают в петлю отложения жира и гибели клеток. Таким образом, вы увидите негерметичные кровеносные сосуды и жировые отложения, а также повреждения и проатерогенез. Это то, что мы объяснили в AFMCP для кардиометаболического модуля. И это физиология рецептора инсулина. Это известно как техника блокировки и покачивания. Таким образом, вы должны зафиксировать инсулин в рецепторе инсулина наверху, что известно как замок.

И затем есть каскад фосфорилирования, называемый покачиванием, который затем создает этот каскад, который в конечном итоге заставляет каналы глюкозы-4 открывать рецепторы глюкозы-4 для входа в клетку, чтобы затем это могла быть глюкоза, которая затем используется для энергии. продукция митохондриями. Конечно, резистентность к инсулину — это когда этот рецептор не является липким или чувствительным. Таким образом, вы не только не доставляете глюкозу в клетку для производства энергии, но и создаете гиперинсулиновое состояние на периферии. Таким образом, вы получаете гиперинсулинемию, а также гипергликемию в этом механизме. Итак, что мы можем с этим поделать? Что ж, было показано, что многие питательные вещества улучшают запирание и покачивание вещей, которые могут улучшить переносчики глюкозы-4, приближающиеся к периферии.

Противовоспалительные добавки уменьшают воспаление

Доктор Алекс Хименес, округ Колумбия, представляет: Вы видите, что они перечислены здесь: ванадий, хром, корица альфа-липоевая кислота, биотин и еще один относительно новый игрок, берберин. Берберин — это растительное средство, которое может ослабить все первичные провоспалительные сигналы. Итак, что часто предшествует этим сопутствующим заболеваниям, так это дисфункция инсулина. Ну а что во много раз предшествует дисфункции инсулина? Воспаление или интоксикация. Таким образом, если берберин помогает при первичном воспалении, он устраняет резистентность к инсулину и все сопутствующие заболевания, которые могут возникнуть. Так что рассмотрите берберин как ваш вариант. Итак, опять же, это показывает вам, что если вы можете уменьшить воспаление здесь, наверху, вы можете минимизировать многие каскадные эффекты ниже по течению. Берберин особенно действует на слой микробиома. Модулирует микробиоту кишечника. Это может создать некоторую иммунную толерантность, поэтому не вызывает такого сильного воспаления.

Так что считайте берберин одним из средств, которые вы можете использовать для поддержки дисфункции инсулина и сопутствующих заболеваний, связанных с резистентностью к инсулину. Берберин, по-видимому, увеличивает экспрессию рецепторов инсулина, поэтому «замок и покачивание» работают более эффективно и улучшают каскад переносчиков глюкозы-4. Это один из механизмов, с помощью которого вы можете начать находить первопричину многих состояний, которые мы обсуждали, когда вы видите паракринную и эндокринную токсичность глюкозы, липотоксичность, повреждение органов. Теперь еще один механизм, который вы должны рассмотреть, — это использование NF каппа B. Таким образом, цель состоит в том, чтобы удерживать NF каппа B на земле, потому что, пока они не транслоцируются, множество сигналов воспаления не срабатывает.

Таким образом, наша цель состоит в том, чтобы удержать NF kappa B на земле. Как мы можем сделать это? Ну, мы можем использовать ингибиторы NF каппа B. Таким образом, в этой презентации вариантов лечения любых сопутствующих заболеваний, связанных с дисфункцией инсулина, есть много способов уменьшить эти перекрывающиеся состояния, влияющие на наш организм. Таким образом, вы можете напрямую повлиять на резистентность к инсулину с помощью противовоспалительных добавок или косвенно помочь резистентности к инсулину или дисфункции инсулина, используя вещи против воспаления. Потому что, если вы помните, дисфункция инсулина является причиной всех этих сопутствующих заболеваний. Но причиной дисфункции инсулина обычно является воспаление или токсины. Итак, наша цель — решить проблемы, вызывающие воспаление. Потому что, если мы сможем устранить провоспалительные явления и пресечь дисфункцию инсулина в зародыше, мы сможем предотвратить все последующие повреждения органов или их дисфункцию.

Уменьшение воспаления в организме

Доктор Алекс Хименес, округ Колумбия, представляет: Давайте перейдем к следующему разделу, где вы можете усилить или уменьшить воспаление и ущерб от инсулинового супа, если хотите, что гены купаются в организме. Это то, что вы часто будете слышать в нашей презентации, и это потому, что на самом деле в функциональной медицине мы помогаем исправить кишечник. Обычно туда нужно идти. И это патофизиология того, почему мы делаем это в кардиометаболической медицине. Так что, если у вас такая плохая или грустная диета, эта современная западная диета с вредными жирами, это напрямую повредит вашему микробиому. Это изменение в микробиоме может вызвать повышенную проницаемость кишечника. И теперь липополисахариды могут перемещаться или просачиваться в кровоток. В этот момент иммунная система говорит: «Ни за что, приятель. Тебе нельзя здесь находиться». У вас есть эти эндотоксины, и теперь есть локальная и системная воспалительная реакция, которая приведет к дисфункции инсулина, что вызовет метаболические нарушения, которые следуют за этим.

К чему бы человек ни был генетически предрасположен, на это воздействуют эпигенетически. Так что помните, если вы можете подавить воспаление в микробиоме, то есть создать этот устойчивый и сильный микробиом, вы можете уменьшить воспалительный тонус всего тела. И когда вы его уменьшаете, было показано, что это устанавливает чувствительность к инсулину. Таким образом, чем меньше воспаление, тем выше чувствительность к инсулину, связанная с микробиомом. Удивительно, но было показано, что пробиотики связаны с улучшением чувствительности к инсулину. Таким образом, правильные пробиотики создают иммунную толерантность. Сила и модуляция микробиома происходят с пробиотиками. Таким образом, чувствительность к инсулину сохраняется или восстанавливается в зависимости от того, где вы находитесь. Поэтому, пожалуйста, рассмотрите это как еще один косвенный механизм или вариант лечения для усиления кардиометаболического здоровья пациентов.

Пробиотики

Доктор Алекс Хименес, округ Колумбия, представляет: Поэтому, когда дело доходит до пробиотиков, мы будем использовать их у тех, у кого одновременно может быть синдром раздраженного кишечника или пищевая аллергия. Мы могли бы выбрать пробиотики вместо ингибиторов NF каппа B, если они также имеют проблемы с резистентностью к инсулину. Но если у них много нейрокогнитивных проблем, мы могли бы начать с NF каппа B. Таким образом, вы можете решить, какие из них выбрать. Теперь помните, что при разговоре с пациентами важно обсудить, как их привычки в еде вызывают воспаление в их организме. Также важно отметить, что это не просто качественная беседа; это разговор о количестве и разговор об иммунитете.

Это напоминает вам, что, когда вы лечите кишечник, хорошо питая его и уменьшая его воспалительный тонус, вы получаете множество других профилактических преимуществ; вы останавливаете или, по крайней мере, уменьшаете силу дисфункции. И вы можете видеть, что, в конечном счете, можно снизить риск перекрытия ожирения, диабета и метаболического синдрома. Мы пытаемся донести до вас, что метаболическая эндотоксемия или просто управление микробиомом — это мощный инструмент, помогающий вашим пациентам с инсулинорезистентностью или кардиометаболическими заболеваниями. Так много данных говорят нам, что мы не можем просто вести разговор о правильном питании и физических упражнениях.

Это намного больше, чем это. Таким образом, чем больше мы сможем улучшить микробиоту кишечника, тем больше мы сможем изменить сигналы воспаления с помощью правильной диеты, физических упражнений, управления стрессом, сна и всего прочего, о чем мы говорили, а также лечения десен и зубов. Чем меньше воспаление, тем меньше дисфункция инсулина и, следовательно, меньше все последующие последствия болезни. Итак, мы хотим убедиться, что вы знаете, как добраться до кишечника и убедиться, что кишечный микробиом счастлив и толерантен. Это один из самых эффективных способов повлиять на здоровый кардиометаболический фенотип. Кроме того, хотя десятилетие назад это было важнее, некалорийные искусственные подсластители делают то, что они могут быть некалорийными. И поэтому люди могут быть обмануты, думая, что это нулевой сахар.

Но вот проблема. Эти искусственные подсластители могут мешать здоровому составу микробиома и вызывать больше фенотипов второго типа. Таким образом, даже если вы думаете, что получаете пользу без калорий, вы увеличиваете риск развития диабета из-за его воздействия на микробиом кишечника. Хорошо, мы прошли первую цель. Надеюсь, вы узнали, что инсулин, воспаление, адипокины и все остальные явления, возникающие при эндокринной реакции, влияют на многие органы. Итак, давайте теперь начнем смотреть на новые маркеры риска. Итак, мы немного поговорили о ТМАО. Опять же, это все еще актуальная концепция здесь с кишечником и резистентностью к инсулину. Поэтому мы хотим убедиться, что вы смотрите на ТМАО не как на конец всего, а как на еще один новый биомаркер, который может дать вам представление о здоровье микробиома в целом.

Поиск воспалительных маркеров

Доктор Алекс Хименес, округ Колумбия, представляет: Мы смотрим на повышенный ТМАО, чтобы помочь пациенту понять, что он изменил свои привычки в еде. Большую часть времени мы помогаем пациентам уменьшить количество вредных животных белков и увеличить потребление растительных питательных веществ. Как правило, это то, сколько врачей используют его в стандартной медицинской практике. Хорошо, теперь еще один появляющийся биомаркер, хорошо, и звучит забавно называть его появляющимся, потому что он кажется таким очевидным, и это инсулин. Наш стандарт лечения сосредоточен на глюкозе, глюкозе натощак, на нашей постпрандиальной глюкозе A1C в качестве меры глюкозы. Мы настолько ориентированы на глюкозу, что нам нужен инсулин в качестве нового биомаркера, если мы пытаемся быть превентивными и активными.

И, как вы помните, вчера мы говорили о том, что уровень инсулина натощак в нижней части первого квартиля референтного диапазона для инсулина натощак может быть тем, к чему вы стремитесь. А для нас в США это, как правило, от пяти до семи единиц. Обратите внимание, что это патофизиология диабета второго типа. Таким образом, диабет второго типа может возникнуть из-за резистентности к инсулину; это также может произойти из-за митохондриальных проблем. Таким образом, патофизиология диабета второго типа может заключаться в том, что ваша поджелудочная железа не выделяет достаточного количества инсулина. Итак, опять же, это те маленькие 20%, о которых мы говорим о большинстве людей, страдающих диабетом второго типа; это из-за резистентности к инсулину, как мы подозреваем, из-за проблем с гиперинсулином. Но есть группа людей, у которых повреждены митохондрии, и у них не вырабатывается инсулин.

Поэтому у них повышается уровень сахара в крови, и они заболевают диабетом второго типа. Хорошо, тогда вопрос в том, если есть проблема с бета-клетками поджелудочной железы, то почему? Повышается ли уровень глюкозы из-за того, что мышцы обладают резистентностью к инсулину, поэтому они не могут захватывать и вводить глюкозу? Так это печень с резистентностью к инсулину, которая не может потреблять глюкозу для получения энергии? Почему эта глюкоза циркулирует в кровотоке? Вот что это перефразирование. Таким образом, внося свой вклад, вы должны смотреть на адипоциты; Вы должны искать висцеральное ожирение. Вы должны увидеть, не является ли этот человек просто большим воспалительным катализатором жира на животе. Что мы можем сделать, чтобы уменьшить это? Является ли воспаление исходящим от микробиома?

Заключение

Доктор Алекс Хименес, округ Колумбия, представляет: Даже почки могут сыграть в этом роль, верно? Например, возможно, почки увеличили реабсорбцию глюкозы. Почему? Может ли это быть из-за окислительного стресса, поражающего почки, или это может быть в оси HPA, гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой оси, где вы получаете этот ответ кортизола и этот ответ симпатической нервной системы, который вызывает воспаление и стимулирует уровень инсулина в крови и нарушения сахара в крови? Во второй части мы поговорим о печени. Это обычный игрок для многих людей, даже если у них нет фульминантной жировой болезни печени; это, как правило, тонкий и распространенный игрок для людей с кардиометаболической дисфункцией. Так что помните, у нас есть висцеральное ожирение, вызывающее воспаление и резистентность к инсулину с атерогенезом, а печень похожа на этого невинного свидетеля, вовлеченного в драму. Иногда это происходит раньше, чем начинается атерогенез.

Отказ от ответственности